研究人员发现，寒冷引起的疼痛只有一个“看门人”
寒冷会让人受伤。受伤后或疾病导致的炎症发作会加剧对寒冷的疼痛反应，就像压力和热敏感性一样。
南加州大学多恩西夫分校的研究人员发现，这种情况有所增加灵敏度来冷然而，与疼痛相关的疼痛之所以突出，是因为它似乎只由一种蛋白质受体控制。
这一发现打开了治疗的大门，也许有一天可以减轻数百万人的痛苦，他们的痛苦是由化疗、糖尿病和其他因素引起的神经病变引起的，由冷敏感性引起的疼痛神经损伤．
生物科学副教授David McKemy和他的研究团队发现，一种叫做胶质细胞系衍生神经营养因子受体α3 (GFRα3)的蛋白质控制着神经细胞在受伤后传递与寒冷相关的疼痛信号的能力。这项研究于4月5日在网上发表美国国家科学院院刊．
一条线索，一条线索
McKemy说:“当你的身体对受伤做出反应时，它会产生一种免疫反应，这意味着开始愈合过程。”“免疫系统细胞移动到受伤部位，并释放出许多引起炎症的物质。我们称这种混合物为‘炎症汤’，已知其中一些化合物会使感觉神经元在受伤后对刺激更加敏感。”这就是为什么伤口一摸就痛。
据McKemy说，大多数研究都集中在增加对压力或热的敏感性的因素上，但没有人能够找到任何特定的因素，可以使人类和其他动物对冷刺激敏感。直到现在，的确如此。
在他之前对传递正常冷感的神经元的研究基础上，他的团队开始寻找增加对冷的敏感性的方法。他们发现了一种叫做artemin的蛋白质，这种蛋白质已知与血压升高和血压升高有关热敏感可以达到目的。然而，他们不确定它究竟是如何工作的，所以他们继续挖掘。
“我们筛选了细胞，发现了一个蛋白受体这在同样的情况下得到了很好的表达感觉神经元那种感觉很冷，”他说。这种受体是GFRα3
接下来，他们研究了经过基因改造不产生任何GFRα3的小鼠。受伤后，这些小鼠表现出对热和压力的敏感性增加，但对冷的敏感性没有增加。
这一结果表明，GFRα3介导了损伤后的冷致敏，这是首次发现。
“这对我们来说真的有点意外，”McKemy说。“对于所有已知可诱导热和机械敏化的其他物质，如果去除受体，最多只会失去一点点敏化，因为实际上诱导热和力敏化的因素有很多。这是迄今为止我们能够发现的唯一一种冷敏感性。”
研究人员进一步了解了artemin是如何起作用的。
结束了寒冷的因素
“目前在临床试验中对疼痛所做的一件事是给人们提供抗体，这些抗体会与疼痛结合神经生长因子并试着吸收它，基本上是去除它，这样它就不会引起任何过敏，”McKemy说。
考虑到这一点，McKemy和他的团队尝试了类似的方法。他们给患有炎症损伤的正常小鼠注射了结合并中和青蒿素的抗体。
“我们观察了疼痛对寒冷明显敏感的动物，并给它们注射了这种抗体，”McKemy说。“几个小时后，他们对冷的敏感性完全消失了。”然而，它们对压力和热量仍然敏感。
结果表明，降低循环青蒿素水平可降低冷致敏。
帮助那些需要帮助的人
除了科学认识上的突破，这些发现还指出了可能的治疗药物靶点。
McKemy说:“这真的很令人兴奋，因为它最终暗示了这项工作的潜在临床应用。”
“人们不了解的一件事是，异源性疼痛与这些创伤性神经疾病(如化疗、神经损伤或糖尿病问题)的关系，实际上与对热和机械敏感一样普遍。”
McKemy说，这项研究可能会为那些患有这些疾病的人带来未来的缓解，但还需要进一步的研究来充分了解所涉及的过程。
“我们不知道的一件事是，artemin与GFRα3结合是如何在细胞水平上做到这一点的。这就是我们现在正在调查的。”
进一步探索
