通过β-纤维蛋白原相互作用与阿尔茨海默氏症绑定的同型半胱氨酸

血浆同型半胱氨酸(HC)及其代谢物同型半胱氨酸硫内酯(HCTL)通过淀粉样蛋白-β (a β)-纤维蛋白原相互作用有助于阿尔茨海默氏病(AD)的病理，根据4月19日在线发表在《健康日报》上的一项研究血栓形成和呼吸杂志。

来自纽约市的洛克菲勒大学的年轻Cheul Chung和同事检查了AD病理生理学中升高的同型半胱氨酸水平的特定作用。在AD患者（HHC）的AD患者的大脑中检查免疫组织化学，脑淀粉样血管病（CAA），纤维蛋白原沉积及其与彼此的相关性。施用AD小鼠模型的高甲硫氨酸饮食几个月，详细研究Ad-HCC合并症。

在AD HHC患者中，研究人员鉴定了血管和脑部脑膜血管中纤维蛋白原水平和淀粉样蛋白-β（Aβ）沉积物。发现HC和HCT1增强纤维蛋白原和Aβ之间的相互作用，促进纤维蛋白凝块形成，延迟纤维蛋白溶解。在AD小鼠模型中，饮食诱导的HHC导致严重的CAA和实质Aβ沉积，以及学习记忆中的显着损伤。

“这些发现表明血浆HC/HCTL水平升高通过a β纤维蛋白原相互作用促进AD病理，”作者写道。

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