免疫细胞转换从克拉克·肯特的“超人”

在一项新研究发现,斯克里普斯研究所的科学家们(TSRI)揭示了一个前所未知的类型的免疫细胞。打开发现新途径努力开发新型治疗自身免疫性疾病,如1型糖尿病。

新发现的细胞就像传统的T细胞,但偏向成为T监管细胞(亚),保护身体免受自身免疫性疾病。

说:“这个研究大开眼界研究高级作者和TSRI生物学家Oktay Kirak。“你不会希望这些细胞有这个能力。我是克拉克·肯特的最好的类比变成超人。克拉克·肯特看起来像平均乔,所以没有人会期望他像超人一样的功能。”

结果被公布4月4日的一周,2016在线提前打印杂志上美国国家科学院院刊》上。

停止1型糖尿病

身体有一个军队的数以百万计的免疫细胞。这些细胞含有受体通过随机的基因重组产生巧妙的策略让他们准备战斗陌生的病毒和细菌。这对科学家不同池让许多问题,然而,关于哪些是活跃在特定疾病。

一个令人费解的疾病是1型糖尿病,免疫细胞错误地攻击在胰腺中产生胰岛素的细胞。科学家们知道,亚应该能够控制这种自身免疫反应,偏转。目前的临床试验的关注增加Treg细胞的数量和想办法让他们进入胰腺。

在新的研究中,研究人员开始解决这个问题通过孤立个体Treg从1型糖尿病小鼠模型,将其原子核含有独特的遗传免疫受体信息鼠标卵细胞有自己的核去掉。

使用这个克隆方法(体细胞核转移),科学家们创造了一个小鼠模型,仅原始Treg,允许他们首次研究它的起源和功能。

揭露一个“超级”Treg

科学家们发现Treg起源于一个叫胸腺淋巴器官,使之成为一个“自然”Treg,称为nTreg。

明白了这一点之后,Kirak说,“事情都玩疯了。”

鼠标只能做一种类型的T细胞,然而,研究人员开始发现第二种T细胞在胸腺和脾脏。“我们意识到,一种T细胞存在于两个功能状态,“Kirak说。“这是一个巨大的惊喜不相信它。”

重复多次实验后,研究人员决定,两种T细胞,基因完全相同,看起来不同,因为其中一个可以打开一个基因FoxP3。一个nTreg不活跃FoxP3(叫pre-nTreg)看起来像任何其他泛型或T细胞的“传统”,但当激活,pre-nTreg成为nTreg。

研究人员认为pre-nTregs可能在多种免疫反应激活的挑战,如自身免疫性疾病、癌症和感染。现在的一大问题是未来治疗将会使更多pre-nTregs激活和控制疾病,如糖尿病。

“现在有太多的事情要做,”Kirak说。他的实验室在TSRI计划开发标记来识别不同的Treg和pre-Treg类型。他还想用克隆技术来调查免疫细胞在体内对肿瘤的反应。

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