对运动障碍的原因的新解释帕金森氏病

已经发现可能的原因是帕金森患者展示的脑细胞之间破坏的沟通。Twente大学的研究员Bettina Schwab发现，这群患者的浓度增加了某种类型的蛋白质。Schwab女士于4月22日星期五辩护了她的博士论文。

随着疾病的进展，帕金森的患者体验了越来越多的运动障碍。科学家一直在寻找这种疾病的原因多年，但是谜团尚未完全解开。已经确定，帕金森病的疾病患者在大脑的更深部分中有多巴胺（）基底神经节）。结果，大脑的这部分神经不能再控制它们传递给其他神经的信号，以移动身体的特定部位。这会产生震颤，运动缓慢，肌肉刚性和平衡问题等效果。患者服用药物以补偿多巴胺的短缺，但这并不总是有效的，它也产生副作用。

运动问题

人脑由灰色和白色组织质量组成，包含数百万神经细胞（神经元）。这些细胞通过释放称为神经递质的化学物质彼此互相连通并且其余的身体。科学家归咎于帕金森患者对神经元同步的运动问题。在这种情况下，神经细胞都开始做同样的事情。结果，由大脑产生的什锦刺激未能达到身体的其他部位，以及运动问题。

联接蛋白36

施瓦布女士的研究揭示了一种可能解释帕金森氏症患者紊乱的机制。她检查了大脑来自12名死者的组织，其中6人患有帕金森氏症。在后一组中，她发现连接蛋白36水平增加。这种蛋白质通过突触或缝隙连接将神经元连接在一起。这个连接可能在同步中起了作用神经细胞多巴胺缺乏发展后发生。Bettina Schwab的调查结果是对改善帕金森病的理解的重要贡献。他们也可能有助于为帕金森的更好的疗法提供帮助病人。

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