gsk3 - β抑制对心律失常性心肌病小鼠模型有益
心律失常性心肌病(ACM)是一种遗传性心脏病,由编码心脏桥粒成分的基因突变导致,桥粒形成心肌和上皮细胞之间的连接。随着年龄的增长,ACM患者因心肌壁破裂而猝死的风险增加。
在一个斑马鱼ACM模型中先前的化学屏幕识别了一个糖原合酶激酶3β (GSK3β)抑制剂(SB2)逆转疾病。本期《江森自控的洞察力由哈佛医学院的Jeffrey Saffitz和约翰霍普金斯医学院的Daniel Judge领导的研究人员检查了GSK3β抑制剂SB2在ACM的两个小鼠模型中的作用。
SB2改善心功能,减少纤维化和炎症,提高两种ACM模型的生存率。在心肌细胞GSK3β存在于健康小鼠的细胞质中。然而,在患有ACM的小鼠中,GSK3β定位于细胞间连接。同样的GSK3β分布模式也存在于健康个体和ACM患者的心肌细胞中。
本研究结果进一步证明抑制GSK3β有可能成为治疗ACM的治疗策略。
更多信息:Stephen P. Chelko等,GSK3β在心律失常性心肌病发病机制中的中心作用,江森自控的洞察力(2016)。DOI: 10.1172 / jci.insight.85923
所提供的临床研究杂志
引用:心律失常性心肌病小鼠模型受益于gsk3- β抑制(2016年4月21日),2021年5月5日从//www.puressens.com/news/2016-04-murine-arrhythmogenic-cardiomyopathy-benefit-gsk3-beta.html获得
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