新发现乳腺肿瘤细胞的脆弱性指向新的癌症治疗路径

即使在有毒化疗的存在下，癌细胞通常也使方法生存。现在，由贝丝以色列专业医疗中心（BIDMC）的调查人员领导的研究团队已经找到了一种攻击肿瘤细胞用于逃避标准癌症药物影响的过程。该发现于今天在线在线发布自然细胞生物学。

癌症药物不再限于有毒化学物质，这会导致显着的副作用。许多人都是专门设计的目标疗法，寻求和摧毁癌细胞在施用时普通细胞在身体里。目前，患者经常收到这两种方法的组合，以确保成功的最佳待遇机会。

许多有针对性的疗法在PI3K / AKT途径上的开发行为，人类癌细胞中最常见的激活信号传导途径之一。该途径涉及肿瘤发育和进展。在他们的新研究中，BIDMC的Alex Toker，博士，哈佛医学院（HMS）学生Evan Lien和同事发现了乳腺癌细胞，通过PI3K / AKT途径的异常信号传动推动谷胱甘肽的生产，一个主要的细胞抗氧化剂。

即使在有毒化疗，这种适应也可以让癌细胞生存。因此，调查人员决定将标准化疗的有效性与阻断谷胱甘肽生产的药物组合。这种组合引起了显着的回归乳腺癌用PI3K / AKT途径突变，在实验室菜肴和小鼠中。

“我们的工作已经发现肿瘤细胞使用的人乳腺癌漏洞，以逃避常规化疗的致命作用，并导致对此类疗法的抵抗，”医学部位信号转导划分司司长“和病理学和癌症中心在BIDMC。“通过针对特定药物组合的这种脆弱性，希望是将观察到有效的治疗反应，并且毒性降低。”

Pier Paolo Pandolfi，MD，博士，BIDMC和George C.雷斯曼群岛的癌症中心主任，补充说：“这些发现很重要，因为它们进一步突出了癌细胞的特定代谢要求如何证明有效他们的选择性根除。“

作为哈佛医学院的病理学教授的Toker指出，仍然存在几个问题，包括可以开发出在人类患者中使用的安全性的特定谷胱甘肽产量的抑制剂。还需要进一步的研究来确定是否在包围PI3K / AKT途径之外的突变中也观察到增强的谷胱甘肽产量。此外，由于谷胱甘肽只是细胞内几种抗氧化剂之一，因此研究人员怀疑是否有其他抗氧化途径肿瘤细胞被PI3K / AKT途径劫持以驱动癌症。

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