研究揭示了狼疮中氧化线粒体DNA的作用

拜勒免疫学研究所的研究人员发现，系统性狼疮性红斑（SLE）患者的中性粒细胞（SLE）患者从其线粒体中释放氧化DNA，可以刺激不需要的免疫应答。该研究“通过中性粒细胞驱动释放的氧化线粒体核，Inthers Lups中的Interferon生产，”将于4月18日在线公布实验医学杂志旨在瞄准导致该DNA积累的途径和/或促进其去除可能是治疗这种慢性自身免疫疾病的新方法。

SLE是一种常见的自身免疫性疾病，其中身体的免疫系统错误地攻击了健康组织。虽然该疾病的初始触发仍然未知，但其特征在于识别患者自己的DNA或RNA-蛋白质复合物的自身抗体和I型干扰素的过量产生，信号蛋白质激活身体的信号蛋白质免疫反应。弗吉尼亚在德克萨斯州达拉斯的贝勒免疫研究中的弗吉尼亚·特殊和同事，以前发现了SLE患者中性粒细胞通过挤出其一些DNA来对某些自身抗体的免疫细胞 - 响应，随后刺激另一种类型的免疫细胞，称为血浆骨质特性细胞，生产I型干扰素。

Simone Caielli和同事的论文现在揭示了SLE中性粒细胞在其线粒体内积聚氧化DNA，最终将其从细胞中挤出，效果刺激干扰素的产生血浆胸泡树突细胞。线粒体是细胞的能量产生细胞器，它们含有自己的DNA包装成称为核的结构。研究人员发现，为了安全地摆脱氧化线粒体DNA，中性粒细胞通常拆解它们的核毒性并将氧化的DNA转移到细胞的溶酶体中以进行降解。然而，当将SLE中性粒细胞暴露于某些自身抗体时，核脱臼受损，并且在最终从细胞挤出之前，将氧化的DNA保留在线粒体内以刺激干扰素生产。SLE患者还产生针对挤出的氧化线粒体DNA，Caielli等人的抗体。成立。

因此，从中性粒细胞释放的氧化线粒体DNA诱导免疫应答，并且可能有助于SLE发病机制。“应在人类SLE中探讨增强涉及氧化线粒体DNA降解的途径的治疗努力，这是一种疾病，该疾病在过去50年里只有一种新药被批准，”SANDUAL说。

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