研究人员将慢性疼痛的根源识别为潜在的新药物目标

当我们痛苦时，我们伸展为止痛药，因为我们试图“关掉”痛苦。不幸的是，这并不总是有效，这个问题促使世界各地的研究人员寻求能够及时和有效地开展交换的“主开关”。

疼痛有多种形式;一种是异常性疼痛，这是甚至通过丝毫的感觉而大大放大的疼痛，例如光，触摸或温暖。缓解异常的目前的治疗是有限的。脊髓和神经胶质细胞，提供神经元之间的支持和绝缘，并且是中枢神经系统中最丰富的细胞类型，被认为在异室中发挥至关重要的作用。然而，他们受累的潜在蜂窝机制仍未解决，直到现在。

以国家生理科学研究所（NIPS）为中心的国际研究人员已经确定了S1皮质中的一系列事件，这是一个没有直接影响的大脑的偏远地区脊髓损伤，有助于持续的机械异常性病。调查结果将报告临床调查杂志。

“已显示S1皮质的直接操纵以缓解神经性疗法疼痛在人类和动物中。这表明S1 Cortex可能充当调解和/或维持的大脑网络中的一种中央处理单元慢性神经疗法疼痛，“第一次作家孙光金·金·克基姆解释道。”我们假设S1星形胶质细胞，一种神经胶质细胞，可能显示出功能变化周围神经损伤，导致机械异常性。“

研究人员通过在腿神经损伤的小鼠中进行一系列实验来测试假设。将薄丝施加到背爪的下侧，并测量对每个申请的爪子响应。同时，使用活钙离子成像来追踪S1皮质中的星形胶质细胞的相应活性。他们发现，仅在损伤后的第一周和相关的脊柱周转后的第一周激活，包括将钙流入的特定信号通路，包括钙涌入星形胶质细胞中。阻碍途径抑制了机械异常育儿。相反，激活它们导致持久的异常性病，即使没有外周损伤。

结果表明，S1星形胶质细胞的这种“Reawakening”是S1电路重新布线的关键触发，并且它有助于神经性机械异常疼痛。“通过揭示一些潜在的机制，我们的研究很糟糕，即皮质变化可能会超越他们的效用，只要诊断工具，并作为治疗剂的潜在目标，”Nabekura相同的作者Junichi Nabekura说。“对这些星形胶质细胞介导的皮质突触联系的变化的升值需要范式转变我们对我们的理解神经性疼痛病理生理学;一个可能导致新的治疗策略治疗异常性症的衰弱作用。“

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