饥饿的免疫细胞可防止肺中过敏反应

根据由Weill康奈尔医学调查员领导的多种机构合作的新研究，饥饿的关键营养素的免疫细胞脱节了它们发动过敏反应的能力。调查结果阐明了营养素如何有助于推动免疫系统引起的组织炎症 - 这是一种洞察力，可能导致从干草发热和食物过敏对哮喘，慢性阻塞性肺病（COPD）和特发性肺部的新炎症病症的新毒性纤维化（IPF）。

科学家从动物模型系统和基于患者的研究中知道一类免疫细胞，称为先天淋巴细胞（ILCS），发挥促进肺和其他器官的过敏性疾病的作用。在这项新的研究中，4月4日出版自然免疫学韦尔康奈尔医学研究人员发现，抑制称为氨基酶-1的酶的活性会改变ILCs内的代谢，切断临界营养供应。此外，破坏小鼠的这种代谢途径关闭了否则会促进的病理免疫应答过敏性炎症在肺部。

“这些调查结果非常令人兴奋，推动我们深入了解免疫系统在健康背景下如何监管慢性炎症疾病，“刘罗伯茨疾病研究所主任David Artis博士高级调查员David Artis博士和威尔康奈尔医学的迈克尔·KORS教授。”这份报告为我们提供了新的机制洞察，了解我们如何能够设计更多的选择性药物，特别是靶向ILC以治疗一系列过敏性疾病。“

由第一作者Laurel Monticelli领导的研究人员是Artis'实验室的博士后助理，使用遗传工程的小鼠删除ILCS中的氨基酶-1的基因，使其剩余的免疫系统完好无损。他们发现当基因工程的小鼠暴露于叫木瓜蛋白酶的过敏原时，小鼠无法安装过敏反应，这反过来阻碍了肺炎的发展。Monticelli和她的同事们继续表明，由于缺失的氨基酶-1酶，缺乏过敏反应是由于通过将氨基酸精氨酸分解成ILCs所需的其他代谢营养物，通常为细胞提供能量。如果没有这些营养素，ILC基本上是饥饿的并且变得不能增殖或功能。

为了探讨这些调查结果对人类疾病的潜在临床意义，Weill Cornell Medicine调查人员分析了慢性炎症肺疾病COPD或IPF患者的肺组织样本。研究人员在这些发炎的组织内研究了人ILC，并发现这些细胞表达了氨基酶-1的证据。

“虽然这些研究仍然是早期的较早日，但我们基于患者的分析与我们的小鼠模型研究相结合，表明在这些先天内改变了氨基酶-1代谢免疫细胞Monticelli说，可以为多种炎性疾病提供治疗靶标。

过敏症是美国慢性疾病的第六个主要原因，年费超过180亿美元。超过5000万美国人每年患有过敏症。调查人员的调查结果对广泛的过敏性疾病产生了影响。其中一个条件是“过敏3月”，一种儿童的医疗现象，其中一种过敏性疾病，如湿疹，迅速进展到多种过敏性疾病，包括哮喘和危及生命的食物过敏。由于ILCS已被证明有助于多种疾病环境中的组织炎症和免疫，而不仅仅是肺部，研究人员表示旨在改变这些细胞的氨基酶-1代谢的疗法可能会对由品种引起的炎症提供缓解的过敏疾病。

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