研究打开新的治疗策略针对特定形式的牛皮癣

牛皮癣是一种持久的自身免疫性疾病,特点是补丁的异常和皮肤发炎。人们普遍认为基因起源,这可以进一步由环境因素引起的。有特定的CARD14基因的突变的人患牛皮癣的可能性很高。现在VIB / UGent研究小组揭示了突变的分子信号机制CARD14导致牛皮癣患者的炎症。研究结果发表在权威杂志EMBO报告。

鲁迪Beyaert教授(VIB / UGent):“我们的发现提高有趣MALT1抑制剂可能是治疗有益牛皮癣患者CARD14突变。MALT1抑制剂是否也可能是有用的牛皮癣治疗更常见的形式是目前正在接受调查”。

牛皮癣

牛皮癣估计影响西方世界的2 - 4%的人口。没有治疗牛皮癣和目前的治疗只有有助于控制症状。底层机制包括免疫系统的激活,导致炎症和皮肤细胞扩散。的一个已知的遗传因素参与CARD14牛皮癣。这个基因的突变增加CARD14蛋白质激活另一个蛋白质的能力(NF - ? B)控制的表达几个因素驱动的皮肤炎症和牛皮癣。

揭示了分子机制导致直接治疗的见解

Inna Afonina和Elien Van Nuffel鲁迪Beyaert教授的领导下(VIB / UGent)研究突变的分子信号机制CARD14导致牛皮癣患者的炎症。他们专注于角质细胞,一个特定类型的皮肤细胞在银屑病与关键作用是因为他们的异常生长和产生大量炎症促进因素的能力。研究团队可以表明,CARD14身体上和功能上与一种叫做MALT1的蛋白质相互作用。这种交互激活MALT1裂开和灭活的细胞蛋白质的数量通常会抑制免疫系统。有趣的是,psoriasis-associated突变CARD14使活跃CARD14 / MALT1复合物的形成,从而导致异常高免疫反应和炎症患者牛皮癣。

鲁迪Beyaert教授(VIB / UGent):“我们发现,人类的药物治疗皮肤细胞用药物,抑制MALT1减少生产的活动炎症推动CARD14蛋白质突变引起的变异。我们希望找到一个工业合作伙伴采取这些可喜的成果进一步寻找牛皮癣治疗。”

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