研究人员发现了治疗脊柱损伤引起的免疫抑制的可能方法

科学家的报告自然神经科学他们已经确定了高水平脊髓损伤患者危险的免疫抑制的潜在原因，并提出了一种可能的治疗方法。

在该杂志4月18日的网络版上，辛辛那提儿童医院医疗中心和俄亥俄州立大学韦克斯纳医疗中心的研究人员写道脊髓损伤高于胸椎第5节段(T5)引起自主神经神经系统电路开发具有高度适应性的可塑性状态。自主神经系统控制身体功能，这些功能并不有意识地指导，类似于呼吸，心跳，消化和免疫功能。

当身体迅速做出反应时脊髓损伤根据作者，新的但异常的神经系统电路开始形成。他们表明，在脊髓损伤的小鼠模型中，这种异常神经系统电路导致延伸到胸脊部的反应，在未加注的小鼠中通常会对有助于产生免疫细胞的次级淋巴组织饲喂神经。因此，膀胱和/或肠道激活异常脊髓间肌。这导致形成夸张的神经电路网络，其激活抗炎和免疫抑制反射。

“感染，一种结果免疫抑制，是脊髓损伤的人民死亡的主要原因，“玉纳吉达，博士，联合领导作者以及辛辛那提儿童发育生物学分部的科学家说。”脊柱损伤的患者和小鼠模型也受到约束自主畸形，一个潜在的致命临床综合征，标志着高血压的剧集。“

脊髓高度损伤的人发展为脊髓损伤诱导免疫抑制综合征(SCI-IDS)。在这项研究中，高脊髓损伤小鼠模型出现了脾脏萎缩(产生白细胞的次级器官)和白细胞减少(白细胞数低)的迹象。

位联席作者菲利普·波波维奇,博士学位,教授的大脑神经科学和中心主任在俄亥俄州立大学,说,“这个脊髓回路异常可能会导致慢性免疫抑制和增加了脊髓损伤患者的机会将遭受并发症引起的常见感染,如肺炎。”

为了开发可能的治疗方法以停止免疫抑制综合征，研究人员在其实验室模型中测试了化学药物。中间体涉及操纵在细胞表面上的受体，并且可以激活或静音这些细胞。使用化学物质的使用产生了在各种细胞信号传导过程中发挥非常选择性的药理学控制的能力。

在小鼠高脊髓损伤模型中，研究人员使用化学遗传学来抑制新形成的中间神经元的信号传递，这些中间神经元触发免疫抑制反射。因为新形成的神经具有特定的遗传特征，科学家们能够使用精确靶向的化学遗传消音器(hM4Di-DREADD)来控制这些神经元。

化学合成沉默逆转脊髓损伤小鼠的免疫抑制反射。研究人员报告说，这些动物的脾脏萎缩情况得以扭转，白细胞计数增加。

研究人员继续测试和优化化学沉默的使用来治疗SCI-ID。注意，实验处理方法仍然是人们的测试脊髓受伤。

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