伤寒毒素增加宿主生存和促进无症状感染

Genotoxins损伤细胞内的遗传物质,可以引起突变和癌症。一些细菌代码并生成genotoxins。4月7日发表的一项研究PLOS病原体令人惊讶的发现,其中的一个报道,伤寒毒素,会增加感染宿主的生存,促进宿主的长期殖民没有引起疾病。的工作,作者说“提出了语义和生物问题的“毒素”是否适当的名称”。

DNA损伤引起的细菌genotoxins癌症有关,但是,如果有的话,函数genotoxins在自然环境中感染还不清楚。特蕾莎修女Frisan,从斯德哥尔摩卡罗林斯卡研究所,瑞典,和他的同事们专注于伤寒毒素伤寒沙门氏菌(伤寒杆菌),特别是看着慢性无症状感染,这是众所周知的,增加肿瘤的风险。

伤寒杆菌只感染人类,很难在体内小鼠模型研究。得到尽可能接近在一个动物模型,研究人员开发了两个鼠伤寒沙门氏菌(伤寒杆菌murium)菌株引起系统性感染伤寒热病免疫活性的老鼠。与正常美国沙门氏菌感染不港genotoxin菌株,两株工程生产一个活动或一个不活跃的伤寒genotoxin。

研究人员感染小鼠口服两个菌株感染的小鼠对其surprise-found应变携带完整的伤寒毒素存活率更高职位前10天内感染。没有幸存的老鼠从两组患病后期,但产毒素的菌株感染的小鼠更容易患上慢性感染没有疾病的迹象。

时更加关注感染的早期阶段,研究人员发现,小鼠感染了完整的毒素菌株安装一个较弱的炎症免疫反应在肠道感染的小鼠比缺乏功能性genotoxin的压力。在全身感染的其他网站,然而,情况一直不同:在肠外,感染的小鼠的免疫反应产毒素的菌株强于对控制应变的响应。

由于肠道菌群(社区居住在肠道的微生物)会引起宿主免疫反应,研究人员分析了35收集的粪便样本未感染的老鼠和老鼠老鼠两株沙门氏菌感染。分析细菌DNA的粪便样本,他们发现伤寒毒素的存在与一个不同的时间和模式的变化在肠道微生物组相比没有感染或感染沙门氏菌菌株缺乏genotoxin。

研究人员得出结论,他们的数据“集体强调小说方面的伤寒毒素免疫调制器,从而降低肠道炎症反应和细菌的间隙”。评论genotoxins和癌症之间的潜在联系,他们说,“在我们的实验条件,慢性感染不是与诱导发育不良或pre-carcinogenic病变研究期间内”。

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