哪些病毒对先天传播的神经元干细胞进行了影响

先天性传播（来自母亲到未出生的孩子）病毒会导致胎儿的异常脑发育。可以通过胎盘和胎儿脑中的病毒的实例包括巨细胞病毒，风疹和Zika病毒。4月14日发表的一项研究PLOS病原体研究人巨细胞病毒（HCMV）感染对神经元干细胞的影响，并报告病毒延迟或通过激活关键信号通路来阻止干细胞对成熟脑细胞的适当分化。

美国中约有1％的新生儿都被含有HCMV感染。其中大多数显示出没有症状，但大约20％有神经系统问题在出生时显而易见或此后发展。最严重的病例显示脑发育异常，如微微术。

为了研究病毒感染如何影响大脑发育，StéphaneChavanas从法国的Universitédeforouse和Inserm UMR1043以及同事基于人类神经干细胞（NSCs）的新型感染模型，通常产生神经元（神经细胞）高频。他们发现HCMV感染大大降低了NSCs产生的神经元的速率。

为了获得可能的机制，研究人员研究了过氧化物酶体增殖物激活的受体γ（PPARG）的感染结果，在显影大脑中统称的转录因子。HCMV感染显着增加了PPARG水平和活动。与这些发现的结果一致，与未感染的结果相比，在感染的NSCs中，9-羟基癸二烯二烯酸（9-HODE）的水平显着增加。

未感染的NSCS暴露于9-HODE覆盖了感染对PPARG活性的影响。符合这一致的是，PPARG在未感染的NSCs中的药理活化或用9-HODE治疗未感染的NSCs的治疗足以损害神经元产生。此外，用抑制PPARG的药物治疗HCMV感染的NSCs恢复正常的神经元生产率。

为了评估NSCs中实验的病理生理学相关性，研究人员研究了来自20例脑样品中的PPARG的表达与先天性HCMV感染的中止胎儿和来自未感染的对照胎儿的4个样品。他们发现，PPARG存在于通常以受感染的脑样品中的活跃神经元产生的脑区中的细胞（其中活性）中的细胞核（其中活跃）存在于脑区域中，但不含来自未感染的胎儿的样品。

“NSCS”，研究人员州“原来是用于对HCMV感染功能相关的无价值的工具，并且该细胞平台可能扩展到中枢神经系统的其他病毒病变”，例如先天性感染Zika病毒。他们得出结论，他们的发现“揭示了神经发生中的PPARG的关键作用以及HCMV先天性感染的病理生理学”和“铺平了感染脑中PPARG基因靶标的方法”。

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