心脏病学家发现心力衰竭发病的新机制

弱心脏无法泵送身体周围的足够量。在德国，这种情况现在是患者入院的最常见的原因。来自基尔基督教阿尔布里奇特大学（CAU）和Schleswig-Holstein大学医院医学院III诊所III诊所的研究组已经发现了一种以前未知的心肌蛋白，并描述了一种新的机制失败可以发展。今天（2016年4月28日星期四，2016年4月28日）在着名的科学期刊上发表了这项基本工作的结果自然通信。

心血管疾病是西方世界最常见的死亡原因之一。它是由许多因素引发的：循环障碍，炎症或遗传条件都可以所有行动来削弱心肌的泵送动作。在分子水平，一件事是常见的，所有形式的心力衰竭：对代谢钙的破坏心肌细胞。这是基尔心脏病学家Matthias Eden博士和Norbert Frey教授新发现的肌疱疹蛋白的确切相互作用位点。

与来自慕尼黑、海德堡和巴黎的研究人员合作，他们能够证明肌疱疹与心肌上的特定钙通道结合，因此对其功能有显著影响。Frey评论说:“在肌镜缺失的情况下，模型系统中的心肌细胞发展为钙通道代谢的严重损害，最终导致进行性心力衰竭。”相反，研究人员能够证明，如果心肌细胞中的肌镜蛋白水平人为增加，钙通道电流会显著增加。在这种情况下，肌镜水平的增加甚至能够恢复之前在衰竭心脏中减少的钙电流肌肉细胞。

在进一步的实验中，研究人员最终能够阐明Myscape影响的确切机制代谢钙和心肌细胞的泵送能力。“正常运作，钙通道需要位于心脏肌肉细胞的正确位置”，“Eden解释说。这是因为Myscape的结合和另一个称为胶粘素2的蛋白质稳定在钙通道中心肌细胞在细胞膜中的正确位置。在没有MyScape的情况下，钙通道从细胞膜中除去，然后产生心力衰竭。“由于心脏衰竭严重的患者也表现出在心脏中的肌肉蛋白水平降低，因此我们认为我们在这里发现了一种批判性的新机制心脏衰竭,”弗雷说。在未来，这可能会导致创新治疗形式的发展。

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