研究表明,糖尿病药物行为不同于先前的理论

梅奥诊所的研究表明实验室发现并不能说明整个故事的糖尿病药物二甲双胍工作限制血液中葡萄糖水平。研究人员发现二甲双胍并不限制激素胰高血糖素的作用,特别是glucagon-stimulated从肝葡萄糖生产。这篇文章刊登在杂志上细胞的报道。

“在我们的临床试验中,二甲双胍治疗似乎触发补偿增加的胰高血糖素减少二甲双胍降低葡萄糖的能力生产前驱糖尿病的个体,防止低血糖的可能性,”k . Sreekumaran Nair解释说,医学博士博士,梅奥诊所内分泌学家和文章的资深作者。

二甲双胍的行动通常是与肝脏释放葡萄糖。时肝脏释放葡萄糖刺激胰腺叫做胰高糖素的激素。胰高血糖素释放的时候血糖水平下降。二甲双胍是限制胰高血糖素的作用,使其使用的物质,或影响酶的水平。

然而这不是奈尔博士和他的同事们在他们的双盲研究中发现的九个前驱糖尿病的个体。

六个人的研究人员发现,禁食(基底)胰高血糖素水平低于150皮克/毫升,二甲双胍治疗减少肝脏葡萄糖的生产。但三人与基底水平大于150 pg / mL,水平的葡萄糖产生的肝二甲双胍治疗后实际上增加了。

这矛盾的发现可能是由于研究设计和参与者。不同于以往的临床前研究二甲双胍,本研究使用人类参与者和二甲双胍治疗剂量。研究动物或细胞模型研究了高剂量,或使用药物在同一类二甲双胍不被批准用于人类。同时,与其他人类研究基于参与者2型糖尿病患者,目前报告是基于前驱糖尿病的个体。

更多的研究需要一个更大、更多样化的组患者在发现之前可以广泛应用。

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