抗乳腺癌的药物也对经常形式的白血病也很高

癌细胞具有异常的细胞分裂和生存机制 - 它们的生长速度比死亡快。为了永久性发展，它们产生了过多的生长因素和营养，并阻止了人体自身的安全机制。为此，癌细胞具有突变，这使得能够连续的细胞生长。在急性髓样白血病（AML）中，FLT3酪氨酸激酶中的激活突变是患者最常见的突变。根据Vetmeduni Vienna药理学和毒理学研究所的第一作者Iris Uras的说法，这些癌细胞依赖于FLT3 - FLT3被阻断，癌细胞死亡。

常见的FLT3抑制剂不足以生存

由酪氨酸激酶突变引起的信号通路的激活与AML的发病机理有关。对这种突变基因的靶向药理抑制作用在AML中具有巨大的治疗潜力。由于FLT3突变在AML疾病进展中的临床重要性，因此已经做出了相当大的努力来开发FLT3抑制剂，这些抑制剂阻断了激酶活性并随后会损害细胞的生长。然而，最初的巨大希望尚未实现，FLT3激酶抑制剂的临床影响受到限制。FLT3突变患者的反应是短暂的，耐药克隆迅速出现。

乳腺癌治疗阻止FLT3基因的产生

在她的研究中，Uras发现了一种新型的治疗方法来治疗使用FLT3突变的AML患者。她发现，另一个促肿瘤的因子酶CDK6直接调节并启动FLT3的产生，从而引起该疾病。

用于乳腺癌治疗的活性剂阻断了CDK6的活性，随后下调了FLT3。Uras说：“我们发现了一个新型的治疗窗口，攻击了癌细胞对其生长调节剂的依赖性。”乳腺癌疗法的化合物剥夺了癌细胞的“养分”。AML癌细胞携带突变立即在实验中死亡。该药物不会影响缺乏突变的细胞，证明是高度特异的。

活跃代理已经批准

手头上的药物的优点是，它已经在2015年已被批准用于治疗乳腺癌 - 它显着提高了乳腺癌患者的寿命。因此，可以迅速启动临床研究，而无需提前进行一系列长期测试。

与阻断FLT3激酶活性的化合物的组合增加了乳腺癌药品。疾病的驱动力和结果抑制了连续的细胞生长。Uras解释说：“我们正在从那里的两侧攻击FLT3 - 阻止其表达并抑制其活性。联合疗法对于许多患有白血病的患者来说可能是一个突破。”

关于急性髓样白血病

白血病，也称为血液癌症，是造血恶性肿瘤。最常见的形式是AML，急性髓样白血病。AML患者的预后较差和高死亡率，尽管化学疗法和造血干细胞移植方面取得了长足的进步。

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