控制生育:确定一个新的球员

个人小rna负责控制的表达gonadoliberin激性腺素释放素(促性腺激素释放激素),或一个神经激素,控制性成熟,青春期的外观,和生育能力的成年人。这已经被证明了“发展和大脑可塑性的神经内分泌”领导的研究小组文森特•Prevot Inserm研究主管(jean - pierre《研究中心里尔)。小分子核糖核酸的参与,从DNA转录,大约是诞生,标志着产后发展的关键一步。这些小分子核糖核酸的失败行为导致中断甚至停止促总产量的下丘脑神经元合成,因此不孕。在最严重的情况下,可能会导致不育。这项工作在老鼠身上的细节发表在2016年5月2日出版的《华尔街日报》自然神经科学。

生殖功能是由大脑中发生。配子形成(生产精子和卵母细胞)和卵巢和睾丸激素的分泌的严重依赖于脑下垂体,一个小的腺体,位于大脑的下面,它是由毛细管网连接。后者是反过来由腺控制“乐队指挥”位于大脑的基地,下丘脑。在产后的发展过程中,少量的高度专业化的神经元的激活下丘脑神经元(GnRH)导致激素的合成,gonadoliberin或促性腺(促性腺激素释放激素),这个过程会导致青春期的出现。

这一步中,被称为“mini-puberty”构成的第一个激活生殖轴的大脑。它发生在第一和第三个月婴儿的生命,和正确的性成熟过程是重要的。在青春期,促性腺激素刺激脑下垂体的激素的合成,进而进入血流,促进性腺(卵巢和睾丸)的增长,和随后确保生殖功能。

青春期的出现仍然是21世纪最伟大的科学谜。在过去的30年里,各部分基因组突变的发现疾病患者青春期就使得人们有可能鉴别一些基因参与这个过程。

然而,医生和科学家认为,这些基因负责只有三分之一的青春期遇到的障碍患者。的参与小分子核糖核酸的发现开辟了前景相当大的医疗管理这些病人,诊断和治疗的观点。

小分子核糖核酸是小非编码rna转录从我们的DNA。信使核糖核酸(mRNA)相比,他们没有转译成蛋白质。正因为如此,小分子核糖核酸不属于“编码基因,”,但构成一些人称之为表观基因组。调节基因表达,如激性腺素释放素基因的表达,通过小分子核糖核酸因此被认为是“后生”监管。

由文森特Prevot的团队在老鼠身上做的研究表明,出生时诱发一个激进的改变在下丘脑促性腺的microrna的表达神经元。这一修改的微rna表达谱的抑制是至关重要的转录因子的表达(激活或抑制基因表达的蛋白质),激性腺素释放素表达的影响。这种抑制抑制因素允许增加促性腺的生产,这是必不可少的幼儿和青少年性成熟,和青春期的发生。事实上,没有小分子核糖核酸,转录因子的表达,抑制促表达式增加,并导致大脑中的激性腺素释放素合成的灭绝,导致逮捕了性成熟没有青春期,在成年个体完成不育。激性腺素释放素基因在人类的分析表明,类似的现象可能发生在我们自己的物种。机制阐明这个团队可能因此解释的缺失青春期和不孕症的发生在某些病人来说,任何突变和多态性(DNA序列变异)编码基因已被确认。

在诊断方面,这项研究由文森特Prevot的团队在里尔的DNA片段分析显示了兴趣小分子核糖核酸是转录,以及基因组片段编码的结合位点在目标基因。“今天发布的工作显示了基因组序列研究的重要性将转录成信使rna分子,而小分子核糖核酸绑定为了控制自己翻译成蛋白质,“添加人员。

从治疗的角度来看,小分子核糖核酸之间的相互作用的基因调节可以预防或模仿类似的分子小,管理的研究由文森特Prevot的团队提供了概念证明。