炎症信号分子的丧失保护小鼠免受饮食诱导的肥胖症
肥胖症和随后的并发症在全球频率上增加。脂肪组织的积累与增加的炎症有关，并且已经提出了促炎反应的改性可以改变脂肪组织组合物。
这个问题的研究JCI Insight.证明缺乏促炎信号传导分子Tak1的小鼠免受高脂饮食引起的肥胖和胰岛素抵抗。
由Antonia Sassmann-Schweda的Max-Planck-Creaders研究所和肺部研究所和同事产生的团队，并在脂肪细胞中产生缺乏TAK1的小鼠。
与对照动物相比，TAK1缺陷小鼠减少了脂肪细胞数量，并表现出增加的能量消耗。此外，从先前喂养高脂肪饮食的小鼠中除去Tak1，防止了额外的重量增益和改善的葡萄糖耐受性。
本研究的结果表明，TAK1应进一步探索为肥胖治疗的目标。
进一步探索
更多信息：Antonia Sassmann-Schweda等，增加了Tak1缺乏脂肪细胞的细胞凋亡和褐变，防止了肥胖，JCI Insight.（2016）。DOI：10.1172 / JCI.ILEIGHT.81175
由JCI期刊提供
引文：炎症信号分子的丧失保护小鼠免受饮食诱导的肥胖症（2016年5月19日）从HTTPS://MedicalXpress.com/news/2016-05-loss-intoratory-molecule-mice-diet-诱导感染。HTML.
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