二甲双胍通过安培的脂肪组织扩张

（健康日）根据在线发布的一项研究糖尿病。

来自波士顿大学医学院的罗罗探索了异常细胞外基质（ECM）重塑的启动白色脂肪组织（WAT）在肥胖发展中。

研究人员发现，二甲双胍治疗在OB / OB小鼠和饮食诱导的肥胖小鼠中抑制过量的ECM沉积，随着腺细胞的胶囊沉积和纤维化基因的表达，包括胶原蛋白交联，LOX的调节剂。二甲双胍诱导的间质纤维化的抑制可能是由于AMPK的激活和TGF-β1/ SMAD3信号传导的抑制，这导致增强的全身胰岛素敏感性。在来自基质血管分数的原代细胞中，显性负压率消除了二甲双胍抑制TGF-β1诱导的纤维发生的能力。AMPK激动剂和组成型活跃的AMPK抑制了3T3L1脂肪细胞中的TGF-β1诱导的胰岛素抵抗力。在肥胖人体肥胖仓库中，AMPK失活的间质纤维化，TGF-β1/ Smad3诱导，异常ECM生产，肌纤维细胞凋亡，肌纤维素细胞凋亡和脂肪细胞凋亡也存在相关性。

“集体，集成的AMPK激活和TGF-β1/ SMAD3抑制可以提供潜在的治疗方法，以维持ECM柔韧性，并对长期地不受控制脂肪组织肥胖的扩张，“作者写道。

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