研究人员发现产生心脏收缩结构的分子机制

Centro Nacional de Investigaciones Cardiovashulares Carlos III（CNIC）的研究人员已经发现了内心和骨骼肌的收缩结构下面的基本机制。当不存在这种机制时，产生与寿命不相容的这两个条纹肌肉的杂种。该研究，发表在细胞新陈代谢，通过揭开“控制心脏和骨骼肌组织的结构形式”的“分子机制”开启新的肌肉生理学研究。调查结果还建议在某些心脏病条件下可能的未来干预措施，例如某些类型的扩张心肌病，或在多发性肌型肌病中。

这心和骨骼肌收缩器官是否分别进行血液泵送的重要生理功能身体运动。虽然每个条纹的肌肉具有不同的胚胎来源，但它们共享一个非常相似的收缩结构。然而，每个组织中的收缩蛋白由不同的基因编码。被称为SARCOME的收缩结构能够用每次心跳或身体运动来签约和放松，并且是萨拉雷，使这些肌肉类型的每个肌肉类型都有它们的条纹外观。特定SARCAMERED蛋白调节中的任何错误都具有严重的后果，可能是致命的。

调节心脏和骨骼肌收缩蛋白表达的机制是众所周知的，但在现在没有研究过的是每个组织关闭另一个的机制的机制。

这项研究发表在细胞新陈代谢解决这个神秘。由国际研究团队提供的CNIC调查员，其中包括Surveraoma de Madrid in Bampeu Fabra Universidad Madrid in Bampeu Fabra的科学家，以及在德国Bad Nauheim的Max Planck心脏和肺部研究所，分析了Nurd蛋白的功能两种肌肉类型的复合物。

由Juan Miguel Redondo领导的研究表明，消除心脏组织中的NURD组分CHD4导致“来自骨骼肌的收缩蛋白的异常表达”。第一个作者PabloGómezdelArco解释说这有致命的后果。“缺乏心脏病的小鼠产生严重的心肌病，伴随着恶性心律失常，导致猝死。”

Gómezdel Arco继续描述这种效果如何在骨骼肌中往复运动。“骨骼肌中的CHD4消除导致心脏特异性收缩蛋白的异常表达，从而产生与在某些人体肌病中观察到的问题类似的问题。”Gómezdel Asco解释说，CHD4 / NURD因此作为“分子关键”，它在骨骼肌中关闭心脏和心脏计划的骨骼肌。没有这种蛋白质的形成导致形成的“杂交”条纹肌肉，其表达两种组织的收缩蛋白，这可能解释了一些扩张的心肌病和多体育型肌病的表型，没有已知的原因。

研究作者认为，研究结果可以帮助这些条件设计未来的治疗和诊断工具。

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