抗性神经元指向ALS中的保护区因子

根据瑞典卡罗林斯卡学院和意大利米兰大学的一项研究，生长因子IGF-2可以防止不治之症ALS中人类神经细胞的死亡。该研究发表在该杂志上科学报告的研究表明，抗退化的动眼肌神经元可以作为一种工具来识别能够防止这种致命疾病导致的脆弱神经元退化的因素。

肌营养的外侧硬化症（ALS）是一种致死的疾病，其特征在于运动神经元和随后的肌肉萎缩，弱点和瘫痪。然而，出于未知原因，某些运动神经元群是对ALS中的变性相对抗性的。最抗动眼性神经元，位于脑干和控制眼球运动中。因此，眼部跟踪装置用于使瘫痪的ALS患者能够通过计算机进行通信。

不治之症

目前该疾病目前无法耐用，但研究人员正在寻找可用于开发能够逮捕疾病进程并防止运动神经元的治疗的治疗方法。为此，Eva Hedlund在Karolinska Institutet的神经科部队的团队将注意力集中在眼科神经元上。

“我们现在已经在抵抗性动眼肌神经元中确定了一种因子，胰岛素样生长因子2 (IGF-2)。我们证明了IGF-2可以拯救人类运动神经元免于退化，”与米兰大学Stefania Corti共同领导这项研究的Hedlund博士解释说。

研究人员使用从ALS患者获得的皮肤细胞。将皮肤细胞重新编程为干细胞并进一步开发成电机神经元。在接受IGF-2后，神经元比通常在对运动神经元有害的条件下更好的神经元。

积极的效果

由于IGF-2对体外培养的神经元有积极作用，研究人员继续研究它是否也能保护发生als样病变的小鼠的运动神经元疾病。当研究人员通过基因治疗给予Als小鼠IGF-2时，他们的生活更长。

“我们可以看到运动神经元保存，IGF-2治疗导致轴突使得与以前丢失的肌肉重新生成和重新创建重要的联系，”Hedlund博士说。

与之密切相关的激素IGF-1已经通过皮下给药的方式在ALS患者身上进行了临床试验，但结果是矛盾的。到目前为止，IGF-2还没有在临床环境中进行测试。这项新的研究支持了IGF-2或IGF-1直接作用于运动神经元通过基因疗法可能会有积极的效果。

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