没有一个单一的蛋白质刺激肌肉衰老小鼠
IRB巴塞罗那研究者发现蛋白质的损失Mitofusin 2年轻老鼠的肌肉加速老化,导致sarcopenia早期,因此导致老年小鼠的肌肉质量。Sarcopenia,肌肉萎缩,同时失去力量,是老年人最疲软的条件之一,它没有治疗。科学家们认为,刺激Mitofusin 2活动将提供一个改善sarcopenia好策略。
的一个改变,大多数会影响老年人的生活质量是肌肉力量的浪费和由此产生的损失,一个条件称为sarcopenia。在大约55岁,人们开始失去肌肉,这种损失会一直持续到老年,此时变得至关重要。sarcopenia的根本原因是未知的,因此没有用于治疗这种情况。在生物医学研究所的一项研究(IRB巴塞罗那)在与巴塞罗那大学合作完成(乌兰巴托)和糖尿病和相关代谢疾病的cib的区域(CIBERDEM)发现Mitofusin 2需要保持健康老鼠的肌肉。摘要发表在今天在EMBO杂志,这些研究人员表明,这种蛋白质可以作为治疗目标改善sarcopenia老人。
安东尼奥Zorzano为首分子医学项目的协调员IRB巴塞罗那,乌兰巴托和ICREA学术界教授,科学家们注意到,在衰老小鼠专门对肌肉失去Mitofusin 2的表达。他们证明低活性的蛋白质在24个月的老老鼠(相当于一个人80岁)是直接相关的肌肉萎缩和sarcopenia观察。科学家证实Mitofusin 2的损失之间的联系和肌肉老化时蛋白质的表达抑制肌肉的6个月大的动物(相当于30人),这些动物显示加速老化,因此繁殖年龄小鼠肌肉条件。
“在五年内,我们搜集了足够重要,有证据显示Mitofusin 2的贡献,维护良好的肌肉健康小鼠,让我们考虑一个治疗的策略sarcopenia解释说:“这篇文章的第一作者大卫·塞巴斯蒂安IRB巴塞罗那和CIBERDEM研究员。“Sarcopenia不是一个小问题,因为它会阻碍一些老年人的日常生活中,“安东尼奥Zorzano解释道,IRB巴塞罗那研究员和复杂的代谢疾病和线粒体的实验室。“如果我们想提高老年人的健康,那么这个问题必须得到解决,”他强调。世界人口老龄化。联合国估计,在2050年将会有21亿人超过60岁,这一数字占世界人口的22%。目前,这一数字达到12%。
Zorzano博士的实验室正在研究与医生合作在桑特琼德德吴医院老年医学证明Mitofusin 2也是压抑在人类衰老。“我们需要证明这一点如果我们想把我们的发现到临床实践,”他说。此外,这个群体也有技术准备寻找药理代理人能够促进Mitofusin 2活动。
研究者也解释了另一个极端的肌肉变性现象称为恶病质,条件相关的疾病,特别是癌症。“如果我们可以找到一个可以提高肌肉的分子状态,它应该是测试在癌症患者恶病质,”州Zorzano,“因为在某些情况下这是这群病人死亡的真正原因。”
肌肉老化背后的分子机制
Mitofusin 2是一种线粒体蛋白参与确保正确的线粒体的功能,和它有几个活动与自噬相关,一个关键过程移除受损的线粒体。Mitofusin 2的损失阻碍正确的线粒体功能回收,因此受损的线粒体积聚在肌肉细胞。
由于这项研究中,研究人员也发现和描述一个自噬救援体系开始不管Mitofusin 2水平,允许细胞部分恢复在骨骼肌线粒体回收系统。科学家们认为,这可以作为一个替代Mitofusin用来增加骨骼代谢机制肌肉自噬和保持健康的线粒体系统。
进一步探索
