大脑研究表明，保护防止神经变性的新方法

印第安纳大学的生物医学研究人员领导的ob欧宝直播nba一项研究已经发现了一种称为NMNAT2的酶可能有助于防止某些退行性脑病的衰弱作用，包括阿尔茨海默氏症。

这项研究是由陆慧晨领导的，她是印第安纳大学布鲁明顿艺术与科学学院琳达和杰克吉尔生物分子科学中心和心理与脑科学系的吉尔教授。第一作者优素福·阿里(Yousuf Ali)是印第安纳大学的一名研究科学家，他和卢博士实验室的其他三名成员与来自贝勒医学院、麻省理工学院、拉什大学、德克萨斯大学和哈佛大学的研究人员合作开展了这项工作。

研究结果发表在6月2日的杂志上PLOS生物学。

“这项研究发现NMNAT2，或烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶2，是一个关键的神经元维持因子，”卢说。“它发挥一种酶功能，以保护神经元免受过度兴奋造成的压力，以及一种‘伴侣’功能，这一研究首次显示，以对抗大脑在衰老过程中遇到的错误折叠蛋白质。”

许多神经退行性障碍是由脑中蛋白质的积累引起的。当蛋白质“误用”时，导致它们在脑子中生长为“粘性”并以经常被称为“斑块”或“缠结”的形式中的脑部丛生，这些病症发生了蛋白质病变。作为分子伴侣，NMNAT2结合错误折叠的蛋白质，以防止或修复导致这些丛的误差。

常见的蛋白质病是阿尔茨海默，帕金森和亨廷顿的疾病，以及肌营养的外侧硬化，也称为als或lou gehrig的疾病。超过600万美国人患有退行性脑病，而阿尔茨海默病仅估计，美国于2010年的500,000人死亡是50多万人死亡的因素。

研究人员对500多名老年人捐献的大脑中的NMNAT2水平进行了检测。这些老年人在死亡前每年都会接受认知功能测试，测试从他们登记参加1997年建立的一项临床研究的那一年开始。Lu和同事们发现，那些对认知能力下降有更强抵抗力的人体内NMNAT2水平更高。NMNAT2含量较低的人更容易患痴呆症，这表明这种蛋白质有助于保存与学习和记忆相关的神经元。

Lu的团队在大脑被高水平Tau(一种与疾病进展相关的有毒蛋白质)损伤的老鼠身上测试了这一假设。他们发现，海马体(一个对学习和记忆很重要的大脑区域)中NMNAT2的水平增加，显著降低了Tau蛋白的水平。

“保持神经元健康是预防神经退行性变和痴呆的关键，”卢说。

“这是一种清新的神经变性障碍，”阿里补充说。

统计的力量使用大型和全面的人类数据集允许团队形成一个可测试的假设，然后检验它在临床前动物模型，以证明因果关系。

“这些研究只能通过多学科团队努力，我们非常感谢我们的精彩合作者和资金支持，”陆议员称，同事的贡献，包括Hugo Bellen和Joshua Shulman在Baylor，David Bennett在Rush和Philip L。麻省理工学院戴迈克。

“详细了解NMNAT2如何保持神经元完整性，并且其在神经保护中的作用不仅适用于正常大脑不仅起到了作用，而且还为新药的开发提供了必要的见解。”

---

---