念珠菌特异性辅助性T细胞是HIV的优先和早期目标

假丝酵母酵母通常生活在人的皮肤和粘膜上，不会引起疾病。然而，在免疫系统较弱的个体中，它们是机会性感染的主要原因。6月9日发表的一项研究PLOS病原体展示感染后很快的艾滋病毒，特别是靶向并摧毁了保持的非常免疫细胞假丝酵母在检查。

机会性感染——通常由无害微生物引起的临床相关疾病——是艾滋病毒/艾滋病的一个标志，被认为是由逐渐衰弱引起的免疫损失抑制甚至已知病原体的能力的系统。众所周知，CD4辅助T细胞，艾滋病毒的主要靶标是对许多机会主义微生物的免疫应答的关键部分。然而，艾滋病毒阳性个体不会突然易于各种感染。相反，在艾滋病毒感染的个体进展到艾滋病的进展期间，在不同机会病原体的脆弱性中存在一致的序列。

来自美国加尔维斯顿德克萨斯大学医学分院的胡海涛和他的同事们对这种不同脆弱性的原因很感兴趣，包括为什么普遍的问题机会性感染和假丝酵母白色的在艾滋病毒/艾滋病进展期间发生。研究人员以前发现了人类白念珠菌与巨细胞病毒(CMV)特异性的CD4辅助T细胞相比，特异性的CD4辅助T细胞在体外更容易被HIV感染。巨细胞病毒是另一种机会性病原体，但通常在HIV/AIDS晚期导致疾病。

在这项研究中，他们会随时间检查HIV如何将这两组病原体特异性CD4 T细胞靶向。研究人员使用来自20名艾滋病毒感染的个体的连续血液样本白念珠菌随着时间的推移，还没有开始抗逆转录病毒治疗(ART)的患者的CD4辅助性T细胞的总数逐渐减少。研究人员发现，与cmv特异性细胞相比，白念珠菌特异性CD4 T细胞更容易受到体内艾滋病毒的影响，并且在艾滋病毒感染的个体之前优先耗尽。

众所周知白念珠菌特殊技能CD4 T辅助细胞有两种不同的“口味”。其中一些细胞主要产生两种免疫刺激物，即IL-17和IL-22(被称为Th17细胞)，而另一些细胞，即所谓的Th1细胞，主要产生干扰素，另一种免疫信号分子。在hiv感染个体中，研究人员发现了一种序列功能障碍白念珠菌特异性CD4 T细胞响应，具有较早和更深刻的Th17细胞的耗尽。这表明这是这些th17细胞是主要防止的那些白念珠菌对健康的人造成疾病

“基于艺术Naïve艾滋病毒感染队列”，作者总结了“我们相对调查了艾滋病毒的动态影响白念珠菌-和CMV特异性CD4 t细胞免疫在HIV非控制者。我们发现了一个连续的功能障碍和优先消耗白念珠菌-特异性CD4 T细胞在进展性HIV感染期间的反应”。他们认为，他们的研究结果“可能为hiv感染者对黏膜念珠菌病的免疫控制早期丧失提供了免疫学基础，也提出了艾滋病病原体特异性免疫失败的潜在机制”。

---

---