酶阻止抗体以DNA为靶点引发狼疮的炎症

当细胞死亡时，一种酶无法分解流入血液的DNA，这可能是狼疮炎症的主要原因。这是纽约大学朗格尼医学中心(NYU Langone Medical Center)的研究人员在小鼠和人类患者身上进行的一项研究的发现，该研究结果于6月9日在线发表在该杂志上细胞。

学习是围绕着不断健康的更替而进行的哺乳动物细胞它们会死亡、分裂，并让它们的部分(包括DNA)得到循环利用。研究人员发现，一种名为DNASE1L3的酶通常消化分解后产生的小颗粒内的DNA细胞,从而防止红斑狼疮。

没有dnnase1l3来阻止DNA的积累，DNA的积累会触发免疫细胞产生一种叫做抗体的蛋白质，这种蛋白质会附着在DNA上并移除DNA。当这些抗体与DNA结合在一起时，就会卡在动脉壁和组织中，导致炎症，损害血管、皮肤、关节和肾脏，成为最严重的狼疮的一部分，系统性红斑狼疮(系统性红斑狼疮)。

“我们的研究揭示了一种新的机制，可以用于狼疮和其他自身免疫性疾病的生物疗法，在这些疾病中，免疫系统错误地以身体自身的细胞为目标，”资深研究作者Boris Reizis博士说，他是纽约大学朗格尼分校的病理学和医学教授。

具体来说，该研究的作者能够通过改造缺乏DNASE1L3基因的小鼠，重现狼疮疾病的过程，包括DNA抗体和肾脏炎症的形成。

“我们还证实，缺失或故障的DNASE1L3基因的人类患者有丰富的循环DNA，并产生了抗体，等等抗体也存在于大多数狼疮中，”Reizis说。“这为一种新的治疗开辟了潜在的途径，包括将DNASE1L3作为药物使用的可能性。”

Reizis补充说，迫切需要找到新的治疗方法，因为50年来狼疮的治疗没有什么进展，传统使用的药物耐受性很差。

---

---