动员线粒体可能是再生受损神经元的关键

国家神经障碍和中风研究所的研究人员已经发现，沿着神经元轴突提高线粒体的运输增强了小鼠神经细胞在损伤后修复自己的能力。研究，“通过增强线粒体运输和救援能源缺陷，”通过增强线粒体运输和救援能源缺陷，“促进轴突再生细胞生物学杂志，提出了刺激因受伤或疾病而受损的人类神经元再生的潜在新策略。

神经元需要大量的能量来使轴突在身体中长距离延伸。这种能量——以三磷酸腺苷(ATP)的形式——由线粒体提供，线粒体是细胞内部的动力装置。在发育过程中，线粒体沿着生长的轴突上下运输，在需要的地方产生ATP。然而，在成年人中，线粒体变得不那么灵活，因为成熟的神经元产生一种名为syntaphilin的蛋白质，将线粒体固定在相应的位置。国家神经疾病和中风研究所的祖航生和他的同事们想知道线粒体运输的减少是否可以解释为什么成人神经元在受伤后通常不能再生。

盛和他的研究同胞兵ZHOU这项研究的第一个作者，最初发现，当成熟的鼠标轴突被切断时，附近的线粒体受损，并且无法提供足够的ATP以支持受伤的神经再生。然而，当研究人员从神经细胞转入术术时，提高线粒体转运，允许受损的线粒体被能够产生ATP的健康线粒体代替。Syntaphilin缺陷的成熟神经元因此重新恢复受伤后再生的能力，就像年轻人一样神经元，并且从成年小鼠身上去除syntaphilin有助于其损伤后坐骨神经的再生。

“我们的体内和体外研究表明，激活内在的生长计划需要协调调节线粒体运输和恢复能量缺陷。这种组合方法可以代表伤害后的中环和外周神经系统中的再生的有效治疗策略或疾病，“胜说。

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