小鼠模型表明，陷波激活可以推动转移性前列腺癌

Notch信号与前列腺癌有关，在今天发表的一篇论文中临床调查杂志，来自贝勒医学和其他机构的研究人员表明，在疾病的小鼠模型中，缺口促进转移，或肿瘤蔓延到其他器官的能力。

缺口是一种进化保护的信号通路，对组织发育和稳态至关重要。已经达到了共识，即在前列腺发生过程中陷入缺陷信号传导，但其在前列腺癌中的作用仍然不足。

“之前大多数关于Notch在前列腺癌中作用的研究都是在实验室培养的细胞中进行的。这些研究产生了相互矛盾的结果。一些研究得出结论，Notch是一种致癌基因，它促进了癌症的发展，而另一些研究则认为它是一种肿瘤抑制基因，“拜勒的分子和细胞生物学副教授李欣博士说，”为了更好地了解前列腺癌中的凹口，我们决定在统治遗传背景下研究其在动物模型中的作用。“

Pten是一种抑癌基因，其功能的丧失与前列腺癌的进展有关。“在一个人类前列腺癌标本数据集中，我们发现Pten的表达水平和Notch活性水平之间存在负相关，”Xin说。因此，研究人员使用了前列腺特异性Pten功能丧失小鼠模型Notch在前列腺癌中的作用前列腺癌进展。

在这个小鼠模型中，科学家们发现Notch的激活可以促使肿瘤转移到主要的内部器官，如肺和肝脏。为了确定Notch是如何驱动转移的，科学家们进行了进一步的分子研究。“我们的主要结论是，Notch能够上调另一种叫做FoxC2的分子，这对细胞的转移潜能非常重要。如果我们抑制FoxC2，我们就可以减弱notch介导的转移活性，”Xin说。

“这种鼠标研究直接在体内表现出来，增加的陷波活性可以推动前列腺癌转移，”辛说。“未来的研究旨在解决NOTCH抑制是否可以抑制肿瘤转移。这些研究将作为治疗人类的固体理论前列腺癌切口抑制剂。”

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