宠物在多发性硬化检测神经炎症

自身免疫性炎症引发的多发性硬化症(MS)躲避科学家多年,但分子成像是让研究人员更加确定,同时提供一种评估下一代治疗MS,科学家说介绍一项研究在2016年的核医学学会的年度会议上和分子成像(SNMMI)。

全球超过230万人受到女士,据国家多发性硬化症协会估计。女士被炎症和神经纤维的破坏,特别是髓磷脂,在神经系统。髓磷脂是脂肪层,保护纤维,增加信号的速度沿着轴突的神经细胞。类似的炎症病理过程是典型的其他神经退行性疾病如帕金森症和阿尔茨海默氏症、胃肠疾病如克罗恩病和溃疡性结肠炎,导致动脉粥样硬化的血管炎症。

“炎症是身体的生理防御有害刺激,它起着至关重要的作用在损伤和感染,免疫反应”高级调查员说,朱德委员长,博士,华盛顿大学医学院的宠物放射化学教授在圣路易斯,密苏里州。“然而,尽管所带来的好处急性炎症在促进愈合,这些相同的过程是与许多病理条件有关慢性炎症置之不理。”

本研究进一步越来越多的研究指出这一过程被称为鞘脂类信号作为炎性疾病过程的主要机制。2010年FDA批准的fingolimod复发女士进一步支持了假设sphingosine-1-phosphate受体1 (S1P1)是一种理想的生物成像和新疗法。Fingolimod通过拒绝通过免疫细胞S1P1自体免疫反应。

这项研究的第一作者亚当·j·罗森博格博士和他的同事们产生了图书馆S1P1-targeted小分子和放射性标记的氟18。这些放射性示踪剂直接绑定到S1P1受体和可以与临床成像正电子发射断层扫描术(PET),通过非侵入性方法探讨S1P1受体的生理功能在动物模型作为人类研究的先驱。在这种情况下,研究成像S1P1啮齿动物模型的炎性疾病和健康对照组。他们发现,PET显像剂不仅能够检测增加S1P1表达动物炎症反应与健康对照组相比,但化合物也穿过血脑屏障在健康动物的一个重要限制因素中枢神经系统药物的发展。

“这些化合物代表有前途的宠物追踪器成像女士和其他炎症性疾病的定量评估S1P1表达式在体内,”你说。

---

---