宠物指向Tau蛋白作为阿尔茨海默氏症领先的罪魁祸首

Alzheimer是由β-淀粉样蛋白和Tau蛋白质聚集在大脑中标志着的毁灭性和无法治愈的疾病，但这些蛋白质和神经变性之间的直接关系仍然是一个谜。新的分子成像研究揭示了Tau，而不是淀粉样沉积，可能更直接地煽动神经元功能障碍，例如核医学和分子成像（SNMMI）的2016年年度会议。

穷脑研究已经拼凑在一起，Tau蛋白的细胞外β-淀粉样蛋白斑块和细胞内神经纤维缠结与阿尔茨海默病的神经变性病理有关。然而，到目前为止的大部分研究已经是验尸，这对研究人员来说几乎没有什么可以了解疾病的早期发展。生活阿尔茨海默患者的新成像研究结合了三种方法正电子发射断层扫描（宠物）测量淀粉样蛋白，TAU和代谢活动在大脑中。该研究的结果表明，TAU增加与大脑中的代谢活性降低，神经变性的清晰迹象表明了显着的相关性。

“Tau-Imaging似乎与神经元损伤的实际发作紧密相关，而淀粉样成像可能让我们在症状的发作前期多年检测疾病的易感性，”亚历山大·德尔泽兹（Alexanderdzzzga），MD，来自德国中心在德国科隆科隆大学医院的神经变性疾病。

对于本研究，在注射三次放射体制物后，10名与阿尔茨海默氏症的受试者：氟-18氟脱氧葡萄糖（F-18 FDG），其区域代谢活性;碳-11匹配件化合物B（C-11 PIB），其对淀粉样蛋白斑块具有亲和力;和F-18 AV-1451，一种与大脑中Tau结合的新兴成像剂。结果表明，隆的增加与抑郁症（反射）直接相关（反射神经元功能障碍）在大脑中。对于淀粉样蛋白沉积，发现没有发现与抑郁型衰减的强烈关联。然而，特别是在榫引脚中观察到Tau和淀粉样蛋白之间的间接相互作用，因为在具有更高淀粉样蛋白负荷的地区，区域Tau沉积对新陈代谢对新陈代谢的负面影响。

“整合这些分子成像工具提供了探讨这些蛋白质病理在生活大脑中神经变性中这些蛋白质病理的可能独立和协同贡献的机会，因此大大提高了我们对阿尔茨海默病的机制的理解，“德尔泽加说。

进一步调查生活痴呆患者中的神经变性的这些和其他因素可以有一天可以帮助临床医生提高诊断准确性并导致阿尔茨海默氏症的疾病修饰治疗，包括可能瞄准TAU的新药，以便缓慢或停止大脑中的退行性影响。如此，多式化成像方法可以允许更精确的神经病理学分期，甚至在阿尔茨海默氏症患者经历的内存损失的不可撤销发作之前。此外，改善预测，预后和治疗控制/随访可能变得可行。

超过4600万人目前与世界各地的Alzheimer住在一起，该数字预计到2050年的人数将急剧上升至13150万。根据最新的情况，预计该疾病的全球经济成本将在同一时期接近1万​​亿美元。阿尔茨海默病的数据国际。