靶向PI3K / AKT / MTOR途径在前列腺癌症的发展和进展中

针对前列腺癌发展和进展中的PI3K / AKT / MTOR途径：对克劳迪奥博士（L'Aquila大学，意大利）和发表的洞察力临床癌症药物第3卷，第1卷 - 讨论了关于Akt / mTOR途径的药理学抑制的实验性和临床数据。

这些途径在调节细胞增殖，肿瘤生长和存活过程中发挥关键作用，通过不同的下游分子磷酸化。前列腺肿瘤生长和进展是通过磷酸酶和硫素素同源物（PTEN）对此遗传和/或功能沉默在该肿瘤中的负调节。介绍的目的是分析抑制抑制磷脂啶肌醇-4,5-双磷酸-3-激酶（PI3K），AKT和MTOR活性的不同化合物的合成和功能表征，以及这些抑制剂单独使用或与之结合起来的可行性腐蚀性前列腺癌（CRPC）的标准疗法，一种疾病阶段，其特征在于骨转移患者的高比例。

这种疾病阶段的常规治疗需要，实际上是多学科方法（医疗治疗，手术和辐射），但主要是姑息性。通常观察到药理抗性。PI3K / AKT / MTOR途径的激活在治疗中起着重要作用。可能需要增加该路径以增加标准疗法。

“几个临床前数据支持基本基础，以推进使用PI3K / AKT / MTOR的药理抑制剂在CRPC中使用的药物抑制剂，如对于几个其他实体瘤的表达，”博士博士博士。

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