解锁神经再生的秘密

日本北海道大学的科学家发现，谷氨酸受体GluD2负责小脑突触的再生。

北海道大学研究人员调查了别人没有的大脑中的特定神经细胞。

中央神经神经系统在受伤时，成年哺乳动物通常不会再生。颗粒细胞，位于小脑中的神经细胞不同。当其纤维称为平行纤维，被切割，随后和其他神经元随之而来的快速再生和交叉点。突触“重建。这种现象的确切机制尚不清楚。

日本北海道大学的研究人员与札幌医科大学医学院和新泻大学的同事一起，研究了一种名为GluD2的谷氨酸受体对平行纤维再生的影响。

Glud2是位于突触的接收端的受体，其中颗粒细胞平行纤维与另一种称为紫癜细胞的神经细胞类型相交，其也存在于小脑中。神经冲动通过化学介质从一个神经纤维到另一个通过突触的凝胶蛋白。特别是颗粒细胞 - purkinje细胞突触是再生发生的地方。

GluD2受体参与维持颗粒细胞平行纤维和浦肯野细胞神经纤维之间的突触。关闭编码GluD2的基因会导致这些突触的严重减少。

该团队研究了在正常小鼠和缺乏GluD2受体的小鼠中切断平行纤维的影响。他们在显微镜下检查了小脑的一系列切片，并重建了浦肯野上平行纤维突触的三维图像细胞术后1天、7天和30天。

他们发现，正常小鼠中的切割平行纤维在三个不同的阶段。在第一“退化阶段”中，平行纤维和突触的数量减半。在第二个“肥大阶段”中，平行纤维的数量保持不变，但球队观察到它们经过增厚，并且它们的终端扩大了。有趣的是，每个终端都倾向于使多个突触与正常情况下的单个突触相反。在最终的“重塑相”中，回收平行纤维的数量，溶解在肥大相期间发生的增稠和放大。

小鼠中的平行纤维没有Glud2受体残留在退行性相中。这是研究人员的结论，表明Glud2在平行纤维的再生重新灌注中起着“枢轴作用”。

其他神经纤维再生的主要障碍是成人中枢神经系统环境中存在的抑制因子神经科学杂志．这些抑制剂在损伤后增加。进一步了解GluD2的作用可能会让研究人员解开中枢神经系统的再生能力。

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