研究人员发现了HUMIRA在类风湿性关节炎患者中的新作用模式

来自伦敦大学学院的研究人员发现，广泛使用的抗炎药物HUMIRA不仅通过抑制其目标蛋白TNF发挥作用，而且通过增强类风湿关节炎患者TNF的特定功能。该研究“Anti-TNF通过矛盾地促进类风湿性关节炎的膜TNF-TNF-RII结合来驱动调节性T细胞的扩张”，该研究将于6月6日在线发表在The实验医学杂志，可能有助于解释不同的肿瘤坏死因子靶向药物的不同疗效。

TNF是免疫系统产生的一种重要的炎症分子，TNF抑制剂通常用于治疗炎症性疾病，如风湿性关节炎和克罗恩病。其中一种抑制剂是单克隆抗tnf抗体adalimumab，通常以HUMIRA品牌销售。伦敦大学学院的Michael Ehrenstein和他的同事先前发现，用阿达穆单抗治疗类风湿性关节炎患者增加了调节性T的数量细胞能抑制炎症的。研究人员推测，这是因为在没有阿达木单抗的情况下，TNF会阻断这些调节性T细胞的发育。然而，神秘的是，另一种TNF抑制剂依那西普，并没有诱导这些炎症抑制T细胞的形成类风湿性关节炎病人。

Ehrenstein和他的同事Dao Xuan Nguyen现在报告说，与依那西普不同，阿达木单抗实际上增强了TNF诱导形成抗炎T细胞的能力。特别是，Nguyen和Ehrenstein发现阿达穆单抗增加了患者单核细胞表面TNF的表达，并促进这些TNF分子与调节性T细胞表面受体蛋白的联系。这激活了一个信号通路，使T细胞具有抑制炎症的能力。

因此，Adalimumab可能会阻断免疫细胞分泌的可溶性TNF的促炎功能，同时增强膜结合的TNF的活性，从而最终帮助解决炎症。Ehrenstein说:“这些结果突出了一种针对关键炎症细胞因子的治疗方法不仅保存了而且实际上增强了由该途径驱动的亲消解力，从而引入了一种新的治疗模式。”

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