研究表明，糖尿病可能是由于β细胞“枢纽”失灵

胰腺中β细胞“枢纽”的重要作用首次被证实，这表明糖尿病可能是由少数特殊细胞的失效引起的，而不是所有细胞的行为。

研究人员利用光遗传学和光药理学靶向精确绘制胰岛素分泌所需细胞的作用。

该团队认为，发表在细胞代谢，可能为针对“中心”的治疗铺平道路。

伯明翰大学的大卫·霍德森博士解释说:“长期以来，人们一直怀疑，在胰岛素分泌方面，‘不是所有的细胞都是平等的’。这些发现为胰岛的功能提供了一个修订后的蓝图，即这些中心支配其他细胞对葡萄糖的反应行为。”

根据英国国家医疗服务体系的数据，目前英国有390万人生活在这种情况下糖尿病其中90%的人患有2型糖尿病。

当胰腺不能产生足够的胰岛素正常工作时，就会发生2型糖尿病，这意味着葡萄糖留在血液中，而不是转化为能量。

β细胞(β细胞)约占胰岛细胞的65-80%胰腺。它们的主要功能是储存和释放胰岛素，如果功能正常，它们可以通过分泌一些储存的胰岛素对血糖浓度的波动做出快速反应。

这些发现表明只有1-10%的β细胞控制胰岛对葡萄糖的反应。

Hodson博士得到了英国糖尿病劳伦斯研究中心和EFSD/Novo Nordisk Rising Star奖学金的支持，他继续说:“这些专门的β细胞似乎是胰岛素分泌的起搏器。我们发现，当它们的活动停止时，胰岛就不再能够对葡萄糖做出正确的反应。”

伦敦帝国理工学院共同领导这项研究的Guy Rutter教授补充说:“这项研究很有趣，因为它表明了少数人的失败细胞可能导致糖尿病”。

在小鼠和人类模型的胰岛样本上进行了研究。

该团队注意到，尽管这些发现在理解细胞机制方面迈出了重要的一步，但实验因此可能不会反映在体内，在体内血液流动方向和其他分子动力学可能会影响中枢和细胞的作用胰岛素分泌。

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