多巴胺受体阻断被认为是抗精神病药物副作用的原因

自20世纪50年代开发以来，抗精神病药物已被广泛用于治疗精神病和神经精神疾病，如精神分裂症。这些药物有一种叫做帕金森氏症的副作用，会削弱药效。

由Emiliana Borrelli及其同事领导的加州大学欧文分校的科学家们发现了抗精神病药诱发的帕金森病的关键细胞机制——包括不自主运动、颤抖和其他严重的身体状况。这些研究提供的证据，将刺激一个有针对性的方法，设计新的抗精神病药物没有副作用。

在《神经元研究人员报告说，抗精神病药的副作用是由于纹状体中一种特殊类型的神经元(称为中间神经元)中的多巴胺D2受体被阻断。这些神经元中D2受体的阻断使邻近神经元的神经递质信号(乙酰胆碱)高于阈值，导致啮齿动物(僵麻症)和人类(帕金森症)的运动异常。不管外界刺激如何，瘫痪的特征是严重的肌肉僵硬和姿势固定。事实上，在小鼠研究中，Borrelli团队发现移除神经细胞(胆碱能中间神经元)中的D2受体不会导致抗精神病药物治疗小鼠的麻痹。

Borrelli说这项研究的重要性有两方面。它阐明了一个等待已久的机制，允许解释发动机的副作用抗精神病药物这将有助于未来设计出没有不良副作用的药物。它还为联合疗法(使用阻断D2和乙酰胆碱受体的药物)提供了重要信息，该疗法应该用于改善衰弱精神障碍患者的生活。

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