研究人员发现机械,神经元形成和维持神经元的扩展使用
![Microscopy image of a culture mouse neuron showing the microtubule network in green and red depending on chemical modifications. The axon, in bright green, is the neuronal extension that has the greatest number of modified microtubules . Credit: Carlos Sánchez-Huertas, IRB Barcelona 研究人员发现机械,神经元形成和维持神经元的扩展使用](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2016/103-researchersd.jpg)
生物医学研究所的科学家们研究巴塞罗那(IRB),由Jens Luders组长微管组织的实验室,已经描述了一个新的分子机制,轴突的形成和维护中发挥着关键作用。他们的研究成果发表在自然通讯。
物质和信号的神经元发出一个恒流沿轴突,神经元的扩展在人类可以达到1米的长度。在轴突是一个密集的微管网络,薄丝驱动轴突的生长,同时作为细胞传输通道组件。
“神经元细胞,尤其依赖于微管,不仅运输内部蜂窝组件,但也促进之间的交流。奇怪的是,直到现在我们还没有知道这些微管是如何形成和组织,“Jens Luders说。
再利用分子复杂的用于细胞分裂
研究小鼠的海马,研究者观察到有区别神经元——那些失去了分裂的能力——使用一个分子复杂,直到现在才发挥作用细胞分裂生成新的轴突内微管。
”这个复杂的形成和维护起着决定作用的神经元轴突,其中最神秘的细胞结构,“评论这项研究的第一作者卡洛斯•Sanchez-Huertas博士后研究员Luders组在IRB巴塞罗那中心,目前德精心设计的生物Cellulaire在蒙彼利埃(CNRS)。“我相信科学家会发现更多情况下细胞分裂的蛋白质被post-mitotic重用细胞为其他分子活动。”
科学家们认为,在神经元,形成的复合物Augmin和g-Tubulin(γTuRC)促进新微管的形成以及已经存在的问题。新微管“继承”与上一个相同的方向,形成的包与相同的极性微管,轴突的一个基本特征。
了解微管形成以及它们如何被组织在一个复杂和结构化网络神经元内关键神经科学的进步。这些过程可以提供洞察轴突的再生,这是必要的一步medullar损伤修复,但仍然。这项研究还可能提供洞察神经退行性疾病,如阿尔茨海默氏症,微管网络损坏。
更多信息:卡洛斯Sanchez-Huertas et al . Non-centrosomal成核由augmin组织微管在post-mitotic神经元和轴突极性微管的控制,自然通讯(2016)。DOI: 10.1038 / ncomms12187