研究人员精确定位了告诉大脑何时停止饮酒的神经元

根据德克萨斯农工大学健康科学中心医学院的研究人员在杂志上发表的新发现，通过激活特定的神经元，我们可能能够影响饮酒行为生物精神病学。

该小组先前的研究表明，饮酒改变了背内侧纹状体中脊状神经元的物理结构和功能。从本质上说，他们发现一种叫做D1的神经元的激活决定了一杯酒是否会导致两杯。现在，他们发现了让我们停止的基因。

这些神经元可以被想象成一棵树，有许多分支，还有许多小的突起或刺。每个神经元都有两种类型的多巴胺受体——D1或D2——因此可以被认为是D1或D2神经元。D1神经元在大脑中被非正式地称为“go”通路的一部分，而D2神经元在“no-go”通路中。换句话说，当D2神经元被激活时，它们会阻止行动——告诉你等待、停止、什么都不做。

“至少从成瘾的角度来看，D2神经元是好的，”王军(音)医学博士说，他是这篇论文的通讯作者，也是德克萨斯农工大学医学院神经科学和实验治疗学系的助理教授。“当它们被激活时，它们就会抑制饮酒行为因此，激活它们对预防问题饮酒行为很重要。”

问题是，即使是没有酗酒的人，当我们喝太多酒时，D2神经元也会变得不活跃。这种失活意味着没有什么告诉我们要停止喝酒，所以我们喝得更多，形成一个自我延续的循环。

研究人员发现，在动物模型中，反复摄入过量酒精，然后戒掉酒精，实际上改变了这些神经元连接的强度，使D2信号变得不那么强大——这实际上导致了个体寻找酒精的训练。“想想这么多年轻人的狂饮行为，”王说。“从本质上讲，它们可能正在做同样的事情，我们已经证明，这导致了这些所谓的‘好’神经元的抑制，并导致了更多的酒精消费。”

这些发现为我们了解酒精中毒这一复杂疾病背后的另一种机制提供了思路。“我们目前和之前的研究基本上是同一枚硬币的两面，”王说。“D1和D2中刺状神经元在饮酒过程中起着相反的作用。”

通过控制这些神经元的活动，研究人员实际上能够改变那些“训练”寻找酒精的动物模型的饮酒行为。通过激活D2神经元，他们能够减少饮酒，D2神经元被激活越多，效果可能就越大。

这项研究得到了美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所(NIAAA)的部分资助。

尽管王提醒说，在人类身上进行实验还有很长的路要走，但从理论上讲，如果有一天我们可以使用药物、电刺激或其他方法激活D2神经元——这些所谓的“不可行”方法神经元-那我们也许就能阻止酒鬼们再想喝一杯了。“这是最终的目标，”王说。“我希望这些发现最终能够用于治疗酒精上瘾。”

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