在KRAS的推动下，科学家发现了肺癌的新治疗靶点

UT Southwestern Medical Center研究人员通过了靶向肺癌的新方法喀斯特基因，这是人类癌症中最常见的突变基因之一研究人员迄今为止难以成功定位。

研究潜在生物学的研究人员喀斯特在肺癌中确定了由此产生的活动ACSL3.基因对这些是必不可少的肺癌细胞生存，抑制ACSL3.导致这些肺部癌症细胞去死。

这些发现很重要，因为基因突变喀斯特发生在大约30%的肺癌病例中，它们与侵袭性，治疗耐药性疾病预后差有关。根据美国国家癌症研究所(NCI)的数据，肺癌仍然是美国癌症相关死亡的主要原因。

“尽管有一些最新进展，变种人喀斯特仍然是一个非常具有挑战性的目标。这场基因发起的肿瘤有缺乏治疗方案，“高级作者Pier Paolo Scaglioni博士，血液学和肿瘤划分的内科副教授，以及一名成员哈罗德c西蒙斯综合癌症中心。

这喀斯特基因（Kirsten大鼠Sarcoma病毒癌症同源物)，产生一种叫做K-Ras的蛋白质，可以影响细胞分裂。K-Ras基因的突变会导致正常细胞不受控制地分裂并转化为癌症。

“变异喀斯特不仅促进肿瘤的生长，还能促进已确诊肺癌的存活。因为我们没有临床相关的有效突变抑制剂喀斯特此时，在开发熟悉的治疗方面存在强烈的临床兴趣，“Scaglioni博士说，他在Simmons癌症中心领导癌症信号调节实验室。

该团队发现酶活性ACSL3.（acyl-CoA合成酶长链家庭成员3)是突变体所需要的喀斯特并进一步证明脂肪酸是ACSL3酶的底物，在肺癌中起着关键作用。

“迫切需要发现抑制可能导致有针对性疗法的癌细胞中脂质代谢的额外靶标的额外靶点：发现ACSL3在肺癌中的重要性符合这种未满足的需求，”Mahesh S. Padanad博士说作者和部分UT Southwestern团队，其中包括博士后的Smita Rindhe博士，以及研究助理的Margherita Melegari博士。

该研究，发表在细胞的报道，使用几种互补方法，包括细胞系，小鼠和人患者肿瘤样本，以了解ACSL3的生物学意义肺癌。

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