阻断ghrelin激素的释放可能介导低血糖效应
德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现了一种细胞信号分子在“饥饿激素”胃饥饿素释放过程中所起的未知作用，这一发现可能会对服用受体阻滞剂的儿童的最佳治疗产生影响。
分子，1肾上腺素能受体的一员细胞表面受体其主要功能是将细胞外刺激转化为细胞内信号的蛋白质。这项研究今天在网上发表临床调查杂志研究人员发现，这种受体介导胃细胞释放胃饥饿素。
胃饥饿素被称为饥饿激素，因为这种蛋白质会刺激食欲，在饭前产生，也能防止危险的低食欲血糖水平,或低血糖症．这种激素也是一种天然的抗抑郁药。
“当β - 1肾上腺素能受体从实验室小鼠的胃饥饿素产生细胞中移除时，动物的循环胃饥饿素水平显著降低，”该研究的资深作者、德克萨斯大学西南分校的内科和精神病学副教授杰弗里·齐格曼博士说。“当老鼠被置于限制卡路里的饮食中时，这种减少的效果就会变得明显严重的低血糖因此，降低了存活率。”
- 1肾上腺素能受体参与这一过程可能特别相关孩子们处方β受体阻滞剂药物，用于治疗心律不规律或婴儿血管瘤等疾病，血管瘤是一种血管的异常聚集，可能会在皮肤上造成“草莓”印记。
受体阻滞剂通过结合和抑制- 1肾上腺素能受体发挥作用。虽然这些药物通常与成人低血糖无关，但它们与血糖明显下降有关血糖儿童服用它们的水平，特别是在急性疾病或食物摄入量减少期间。这些儿童服用的低血糖报告β-受体阻滞药制定了最佳实践标准，目的是提高对这种危及生命的疾病的认识并避免这种疾病。
这些儿童低血糖的案例，以及在饥饿素产生细胞中缺乏β - 1肾上腺素能受体的卡路里限制小鼠中出现低血糖的发现，促使齐格曼博士的团队试图回答这样一个问题:低血糖和受体阻滞剂治疗导致的饥饿素释放减少之间是否存在联系?
在研究中，该团队在服用β受体阻滞剂后禁食一夜的年轻实验室小鼠中重现了低血糖，其结果与服用这些药物的儿童相似。此外，研究小组还证实了小鼠体内的胃饥饿素水平较低。
“根据我们的数据，我们可以预测，受体阻滞剂作用于产生胃饥饿素的细胞，抑制胃饥饿素的释放，可能是使用受体阻滞剂治疗的儿童有时会出现低血糖的原因，”兹格曼博士说，他是生物医学研究的戴安娜和理查德C.施特劳斯教授和布鲁斯G.布鲁克夏先生和夫人医学教授。ob欧宝直播nba“由于未知的原因，大多数服用受体阻滞剂的成年人没有出现低血糖的问题，我们的成年人也没有实验室的老鼠．"
除了幼儿，兹格曼博士说，由于β受体阻滞剂诱发的低血糖或胃饥饿素产生减少的其他原因，可能导致低血糖的其他群体包括肌肉和脂肪消耗的人(恶病质)和神经性厌食症患者。
