在一些遗传病例的微术病例中，干细胞未能发射

根据新的哥伦比亚大学医学中心研究，以一种非常严重的，遗传形式的微头畸形，脑中的干细胞未能分开，这可能提供重要的线索，了解Zika病毒如何影响发展大脑。

这项研究于8月24日出版自然通信。

由于Zika病毒，世界遭受其第一个已知的微头疫情，这是一种毁灭性的脑发育状况，大大减少了大脑中神经元的数量，以及出生时的脑大小和功能。

许多人类基因的突变涉及引起这种疾病的相对罕见的发生。这种基因中的突变 - NDE1（称为“Nood-E”） - 导致特别严重的微微术形。哥伦比亚研究员 - David Doobin，MD /博士生，理查德Vallee，博士学位，病理学和细胞生物学教授，以及Vallee的实验室博士的其他人，调查NDE1在MicroCephaly中的作用应该为微竞争的原因提供重要的线索一般的。

在研究中，研究人员发现，干扰NDE1表达严重抑制了增殖干细胞在发展大鼠脑中。这些干细胞称为桡骨神经胶质祖（RGPS），在脑发育周期数为期持续的流程中经历快速的重复部门。

已知导致微头畸形的其他基因损害RGP增殖，通常通过在分割中间中断细胞。

新的研究发现，NDE1缺陷可以在三个不同的逮捕点开始之前停止RGP。这些细胞的净结果是将这些细胞分裂的完全失败，解释了NDE1相关的微头的严重程度。

许多实验室正在调查Zika对的影响发展大脑并且一些研究已经表明病毒靶向显影大脑中的RGP细胞。Vallee的实验室，以及Vincent Racaniello，博士和艾米罗森菲尔德，博士，博士，博士，博士，在哥伦比亚的微生物学系，计划测试由Zika引起的神经元干细胞损伤的相似之处病毒vs. nde1突变。

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