细胞浸润自卫引发肾衰竭慢性自身免疫性疾病

细胞浸润自卫引发肾衰竭慢性自身免疫性疾病
的一些* *团队参与项目:(左到右)HuiYin李,安娜玛丽Fairhurst,苏珊娜桑希尔,Teja Celhar标志;和理查德·霍普金斯和李·琼斯在IMCB Connolly实验室。来源:* *分子和细胞生物学研究所和A * STAR新加坡免疫学网络

树突细胞的至关重要的作用在一个致命的肾脏的系统性红斑狼疮(SLE)已由* *人员公开。“我们的研究表明,这些细胞开关轻微自身免疫表型严重的肾脏疾病,”安娜玛丽说Fairhurst新加坡* *免疫学网络,他领导了这一研究。

系统性红斑狼疮是一种复杂的自身免疫性疾病,主要影响育龄妇女。这种疾病的特点是一系列逐渐恶化的症状,包括关节疼痛,心脏炎症,蝴蝶形状的疹子在鼻子和脸颊。三分之一的患者会出现危及生命的肾病,Fairhurst一直试图追溯到其病态的起源。

健康个体表达的蛋白质,称为toll样受体7 (TLR7),帮助他们认识到外国病原体。当超表达在系统性红斑狼疮小鼠模型,然而,TLR7指导肾脏死亡。Fairhurst怀疑这特定免疫细胞加速下降。在早期的研究中,她消除B细胞的作用,所以她的下一个怀疑是抗原递呈树突状细胞。

Fairhurst和她的同事们翻了一番TLR7表达水平的系统性红斑狼疮小鼠模型,然后选择性地消除盈余受体从单个细胞群。当他们删除TLR7在B细胞,这种疾病继续进步。但是,这一次,当他们删除TLR7树突细胞,他们观察到没有炎症的疾病停止和肾脏(见图片)。

进一步分析显示,特定类型的树突细胞,称为常规CD11b +,主要是负责浸润肾脏,导致疾病。

这些发现的问题是,同样的树突细胞在人类通常不表达TLR7。这提出了一个令人不安的问题为Fairhurst自己在人类疾病中扮演的角色。

为了测试他们的相关性,她孤立的树突健康人的血液样本,刺激他们表达TLR7使用热灭活或活流感病毒,和蛋白质名为α干扰素的刺激免疫反应。令人惊讶的是,活流感和α干扰素TLR7表达增加

Fairhurst计划来分析人类的系统性红斑狼疮患者的血液样本图TLR7表达水平不同表现的自身免疫。系统性红斑狼疮患者的医生建议年度流感疫苗,但Fairhurst想调查不同的疫苗接种策略,以确定哪些是最有益的。

“超过三分之二的系统性红斑狼疮患者在缓解期仍然遭受并采取日常药物,”Fairhurst说。“我们希望在这一过程中做出一些改变。”


进一步探索

狼疮促进疾病进展相关蛋白质在不同的免疫细胞通过不同的机制

更多信息:Teja Celhar et al . RNA传感的发展由传统树突状细胞中央狼疮肾炎,美国国家科学院院刊》上(2015)。DOI: 10.1073 / pnas.1507052112

工程学系。黄et al . B细胞TLR7表达式驱动Anti-RNA自身抗体生产和加重系统性红斑狼疮疾病Erythematosus-Prone老鼠,《免疫学(2012)。DOI: 10.4049 / jimmunol.1202195

引用:自卫浸润细胞引发肾衰竭的慢性自身免疫性疾病(2016年8月24日)2021年6月17日从//www.puressens.com/news/2016-08-infiltrating-self-defense-cells-provoke-kidney.html检索
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