在NSCLC患者中更常见的EGFR突变患者更常见

在非小细胞肺癌（NSCLC）表皮生长因子受体（EGFR）突变中，发现肺癌患者的损伤并发症和预测因子肺癌患者的恶劣生存患者更普遍。靶向EGFR突变的酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）的患者具有较长的总存活（OS），而不是未接受TKI的那些，证明了TKI对LM治疗的有效性。

Leptomening是围绕大脑的膜，包括蛛网膜和PIA母体，并随后当癌细胞转移到颅内结构和脑脊液（CSF）时。LM发生在10-26％的肺癌LM的存在是患者的毁灭性并发症，通常与差的存活率相关。LM的治疗策略包括表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIS），化疗，整个脑放疗（WBRT），鞘内化疗（ITC），手术和脑室腹腔（VP）分流操作。然而，治疗LM的治疗选择是挑战，没有标准治疗。EGFR-TKI的使用显着延长了EGFR突变患者的生存和频繁的EGFR突变。

一组中国调查人员回顾性筛查了广东综合医院广东肺癌研究所的5,387名NSCLC患者，从2015年1月到2015年6月，研究了NSCLC患者的EGFR突变患者，以及治疗和临床结果。审查了患者的病程，用于人口统计学，肿瘤相关特征和主要治疗。筛选出患者已知的EGFR状态的LM脑脊液（CSF）细胞学测试或钆增强的脑磁共振成像（MRI）。OS是从LM诊断期决定的死亡或最后一次随访。使用Kaplan-Meier方法估计OS，并作为具有双面95％置信区间（CI）的中值值呈现。

研究结果发表在胸肿瘤学杂志，官方肺癌（IASLC）国际协会官方杂志表明，5,387名患者检测只有3,775名患者进行EGFR基因状况。在对EGFR状态进行测试的那些中，1,258名患者已确认EGRF突变，2,517次野生型EGFR（无鉴定的突变）。所有5,387名患者的LM发病率为3.4％（184 / 5,387）。然而，含有EGFR突变的LM患者的发病率（9.4％，118/1258）比野生型EGFR身份的患者（1.7％，42 / 2,517;χ2= 122.9，P <0.001）。在118名患有EGFR突变的患者中，109名患者具有最常见的EGFR突变，53例外显子19缺失（Del 19）和56次有Leu858arg突变（L858R）。

被给予TKIS治疗LM的患者比没有服用TKI的患者（10个月，95％CI = 8.9-11.1，3.3个月，95％CI = 0.5-6.1; P <0.001）。在LM之前未服用TKI的患者展示比初始TKIS（12.2个月，95％CI = 9.7-14.8与9.2个月，95％CI = 7.8-10.5; P = 0.016）的患者比那些失败的患者持续了较长的操作系统。接受了LM的WBRT的患者没有比没有WBRT的OS（9.3个月，95％CI = 8.4-10.3与8.1个月，95％CI = 4.8-11.4; p = 0.448）和用WBRT治疗的患者TKIS没有比只接受TKI的人更长的操作系统（9.7个月，95％CI = 8.7-10.8与10.1个月，95％CI = 7.1-13.1; P = 0.778）。与未接受化疗的人相比，LM后的化疗与长时间存活相关（21.0个月，95％CI = 14.8-27.1与8.7个月，95％CI = 6.8-10.6; p = 0.001）。总体而言，LM后显着影响延长存活的两个因素是TKIS（P <0.001，HR = 0.218,95％CI = 0.116-0.411）和化疗（P <0.001，HR = 0.206,95％CI = 0.092-0.460）。

作者评论称，“本研究有一些局限性，然而，我们表明LM之后的OS比以前的报道中的时间更长，并且LM在NSCLC患者患有EGFR突变的NSCLC患者中更频繁。EGFR-TKI是LM的最佳策略egfr.突变，特别是tki治疗 - 天真耐心。尽管如此，我们的研究不支持用WBRT，有或没有EGFR-TKIS的活跃治疗。“

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