随着白血病的演变，干细胞保持钥匙给更新的疗法

最近由罗切斯特医疗中心研究人员的一项研究证明了为什么白血病难以治疗和表明应调整目前的药物开发方法以靶向更广泛的基因或信号通路。

领导作者Michael Becker，M.D.，医学副教授，血液学/肿瘤学在您的Wilmot癌症研究所，解释了一些新药急性白血病攻击白血病细胞表达的非常特异性蛋白质。但是Becker的研究通过表明，随着疾病的进展，白血病干细胞（疾病的根源）变化，并且经常开始表达癌症当癌症复发时癌症表达或失去蛋白质表达时不存在的额外蛋白质。

他的调查，在期刊上发表血液据信是第一个检查白血病干细胞如何随时间变化的人，并且首先要同时寻找几种已知的基因生物标志物。

“这是对未来治疗发展的叫醒，”Becker说，他也指导Wilmot的血液和骨髓移植（BMT）计划是纽约中最大的血腥计划。“在过去的几年里，已经努力开发了少数药物，这些药物靶向蛋白质如CD33，CD123和CD47上的急性白血病细胞。下一代免疫疗法也靶向非常特异性的蛋白质。但要实现我们的研究结果争论了长期的解除和治疗，反对这种方法。“

急性髓性白血病（AML）是治疗最困难的恶性肿瘤，并且如果疾病在初始治疗后恢复，则具有令人沮丧的预后，因为它经常这样做。

回到20世纪90年代中期，科学家们确定了与急性白血病相关的白血病干细胞（LSC）的罕见子集。知道这些干细胞存在有助于研究人员理解为什么白血病不容易被化疗杀死。他们发现的LSCs，具有不同的属性癌细胞和普通细胞，并且可以长时间休息休眠。白血病干细胞也可以在每位患者中表现不同。

但很少有科学家使用过白血病细胞从患者密切研究疾病各种时间点发生的变化。Wilmot研究人员一直在治疗期间从诊断，治疗期间收集LSC样品，并且如果疾病复发。研究者使用涉及隔离干细胞群的方法分析样品。然后他们观察许多蛋白质生物标志物之间的变化，并征于白血病干细胞的数量正在扩增。

来自25名患者的新出版的数据显示诊断和复发之间的LSC池中先前未报告的九九至90倍。凭借扩展池的证明干细胞Becker说，科学家们对治疗有抵抗力，科学家们更好地了解为什么这么少患者在疾病恢复后生存。

“我们的工作表明我们可能能够减少数量白血病干细胞通过观察负责干细胞扩张的途径，“他说。

对于AML患者，该研究强调了接受治疗的重要性，这些治疗具有最高可能性在第一次尝试中实现了长期缓解的可能性，贝尔说。研究中的下一步是识别允许患者留在缓解中的药物。

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