新的研究解释了为什么耐甲氧西林金黄色葡萄球菌“超级细菌”杀死流感病人

研究人员发现,与耐甲氧西林的继发感染金黄色葡萄球菌(MRSA)细菌(或“超级细菌”)经常杀死流感病人,因为流感病毒改变白细胞的抗菌反应,导致他们伤害病人的肺而不是破坏细菌。这项研究将会刊登在8月15日之前的问题《实验医学杂志》上表明,抑制这种反应可能有助于治疗病人感染了流感病毒和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。

许多流感患者出现严重肺炎的二次感染耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。超过一半的患者死亡,即使使用抗生素治疗,通常能够清除耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染。科尔太阳,内布拉斯加州大学医学中心的助理教授,之前发现的流感容易耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的老鼠,因为他们的巨噬细胞和中性粒细胞杀菌的能力通过释放过氧化氢和其他活性氧抑制。但它仍不清楚为什么MRSA-infected流感病人常常死,即使接收一个适当的抗生素治疗。

太阳和他的同事们现在显示,这可能是因为病人的白细胞对肺部造成广泛的损害。尽管小鼠的巨噬细胞和中性粒细胞合并感染流感和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌有缺陷的杀死细菌,由这些细胞释放出的活性氧诱导的肺内炎症细胞的死亡,致命破坏周围组织。抑制NADPH氧化酶2 (Nox2),酶产生活性氧在巨噬细胞和中性粒细胞,减少损伤的程度,结合抗生素治疗时,增加了感染小鼠的生存。

“我们的研究结果表明,流感感染破坏Nox2-dependent抗菌免疫和炎症之间的微妙的平衡,”太阳说。“这不仅会导致对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的易感性增加,也广泛的肺损伤。目标细菌和治疗策略活性氧可能显著influenza-complicated耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎患者受益。”