新模式在大脑中重现帕金森病的早期传播

他们是帕金森病研究中最大的两个最大的谜团 - 疾病在哪里开始？并且如何在此过程中尽早停止？

现在，帕金森的一个新的实验室模型正在给科学家的内部看看发生了什么脑年前数年电机症状出现。具体而言，它证明了α-突触核蛋白蛋白的异常与帕金森相关的蛋白质，逐渐从疾病早期阶段的大脑中逐渐传播到大脑最终受到疾病的其他地区。调查结果是今天在实验医学杂志上发表。

帕金森主要是一种衰老疾病，大多数病例均为60岁以后诊断出来。当时症状出现，超过一半的脑细胞产生多巴胺，自愿运动所需的化学信使，已死亡。虽然证据指向遗传，表观遗传和环境因素的结合，但这种过程是未知的。有力的证据还表明，异常α-突触核蛋白的团块在疾病过程中发挥作用。近年来，科学家们发现了与帕金森的早期阶段在体内的早期阶段的联系，即肠道和鼻子。

“更好的模型，模仿疾病的早期阶段将使我们能够更准确地研究帕金森，并通过延期找到新的方式来之前可能会停止它，”Van Andel Research Institute研究员Nolwen L. Rey，Ph.D。，研究的第一作者。“我们知道帕金森的特定迹象，包括嗅觉的损失，出现在运动症状前几年。我们的新模型复制了诊断前长时间发生的阶段，重要的是，为我们提供了一个强大的测试新的干预工具这可能会阻止帕金森的发作，就像我们知道的那样。“

该研究表明，α-突触核蛋白沿嗅灯泡中的神经细胞行进 - 在发动机症状开始之前控制嗅觉的大脑的一部分，并且该区域可能特别容易受到α-突触核蛋白的扩散的影响，最终造成嗅觉的缺陷。α-突触核蛋白的团块最终达到几个额外的大脑区域，包括容纳多巴胺细胞的脑干区域。

“也许最重要的是，我们创造了一种产品帕金森病的模型，其诊断人类在人类疾病的诊断前五到10年之前，成功地模仿了大脑的α-突触核蛋白病理的模式，”Patrik Brundin说, M.D., Ph.D., senior author of the study and director of Van Andel Research Institute's Center for Neurodegenerative Science. "Not only might this teach us something about how the disease develops and the importance of the olfactory system, but the model will also prove invaluable when testing novel therapeutics designed to slow down or stop the progression of disease."

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