慢性胁迫增加了降低情绪调节化学品的可用性的蛋白质水平

他们发现在经历慢性应激的小鼠的大脑中升高的转谷氨酰胺酶2或TG2水平 - 抑郁的动物模型 - 以及自杀的抑郁症患者的前额叶皮质。

小鼠中的高TG2水平转化为神经元的萎缩，抑郁症状的症状和降低的TRKB水平，脑源性神经营养因子的受体，也是脑滋补分子，也有助于连接，该部门的神经科学家博士。奥古斯塔大学佐治亚医学院精神病与健康行为。

当科学家过度表达TRKB时，它在动物模型中缓解了抑郁症状的症状。“如果你没有足够的BDNF，那么世界上所有的血清素都不会有帮助，”对象，在自然期刊上的研究作者的同次提交分子精神病学。

同样，当它们使用药物或病毒载体直接降低TG2水平时，发生更多的BDNF信号传导，并且减少抑郁症状，所述Pillai认为蛋白质可能是抗击抑郁症的强大新目标。

他们发现他们的TG2水平增加动物模型在施用压力激素之后，经过几周的实际压力，模仿长期强调个体的生命。两者都产生了经典的抑郁行为，并增加了TG2水平前额外的皮质，一个参与复杂思想，决策以及情绪和人格表达的地区。

血清素是涉及许多功能的大脑中的主要神经递质，包括情绪调节。抑郁患者血液中的血清素水平应该很高，因为血清素信号传导Pillai说，在大脑中很低。据世界卫生组织称，血液水平可用于帮助诊断影响全球约3.5亿人的条件，是残疾人的主要原因。许多细胞类型使血清素。有趣的是，绝大多数血清素是在肠道上制作的，但神经元确实占据了一些，Pillai说。

星形胶质细胞制造BDNF，抑郁症的水平也很低。虽然两个工作的共同努力是一种展开的谜团。在这项研究中，Pillai和他的团队通过表明血清素可用性的治疗进一步联系在一起，因为大多数抗抑郁药DO - 也通过RAC1的作用增加了BDNF受体的水平。TG2将血清素转化为RAC1，一种有助于恢复BDNF受体，TRKB的蛋白质。

现在，MCG科学家们表明，在抑郁症中，所有这些的健康平衡都是烦躁的，因为升高的TG2使得血清素不太可能，留下不足，以实现神经元之间的正常沟通。随着活性RAC1的增加水平，大脑也更容易受到易于降级的增加，这导致较少而不是更多的BDNF信号传导。

“TG2的增加最终将导致RAC1的水平降低，并且BDNF信号传导刚刚发生，”Pillai表示。

下一步包括寻找降低TG2水平的其他药物。对于研究来说，研究人员使用胱胺，其临床用途包括治疗稀有遗传条件，其中晶体的堆积会导致肾功能衰竭。不幸的是，该药物产生了一种气味，患者每天多次沐浴。他们也想直接衡量血清仁水平治疗后，虽然Pillai指出，增加的BNDF信号传导应该很重要以减轻症状。

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