研究通过抗生素减少了肠细菌时，看着脂肪的影响

由辛辛那提大学（UC）脂质代谢研究人员领导的一项研究辅助肠道中的细菌或缺乏对肠道肥大细胞（MMC）活化和脂肪吸收的额外洞察。该研究，“抗生素抑制肠粘膜粘液肥料细胞的激活并减少Sprague-Dawley大鼠的膳食脂肪吸收，”目前在在线版中可用胃肠病学。

“脂肪吸收的变化对于肥胖研究的发展是非常重要的，”在UC医学院的病理学和实验室医学院博士学位，博士，博士，博士，博士学位，博士学位。根据国家研究所糖尿病和肾脏疾病的国家健康研究院（NIH），超重和肥胖是2型糖尿病，心脏病，高血压和其他健康问题的危险因素。研究资助NIH R01 DK092138，TSO和他的团队比较肠脂肪吸收和肥胖细胞活化在靶向抗生素的啮齿动物中，以清除其细菌和对照组的系统，然后向两组引入脂质（脂肪）。

“我们的研究结果表明，通过摄入脂肪引起的肠道微生物的存在涉及MMC活化，并有助于脂肪诱导的渗透性，”TSO表示，并补充说该研究也发现了“肠道微生物组的新作用”促进脂质的吸收。“

肥大细胞与身体的免疫系统密切相关。它们来自骨髓，进入身体的所有组织。每个肥大细胞含有分泌颗粒（储存囊），每个含有含有叫做介质的强大的生物活性分子。这些可以在何时分泌肥大细胞被激活，导致过敏和炎症反应。

肥大细胞在防止外国生物的胃肠道中也发挥着关键作用，而TSO，而虽然脂肪的吸收实际上与粘膜肥大细胞活化有关，但它尚不清楚肠道细菌扮演什么。

“这种效果是特定的胖的，自从这里以来吸收碳水化合物或蛋白质不激活粘膜肥大细胞，“TSO说。

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