高脂饮食激活免疫系统最古老的分支，导致肠道肿瘤

high-fat-diet-induced免疫反应会导致炎症导致肠道癌症的小鼠模型,甚至在动物中没有obese-according从佩雷尔曼医学院的一项新研究在宾夕法尼亚大学、凯斯西储大学,西北太平洋研究所(PNRI),等等。流行病学和临床证据表明，肥胖与炎症和癌症风险增加有关。然而，迄今为止，联系这三种情况的分子机制一直难以捉摸。该跨学科团队在《科学》杂志上发表了他们的研究结果分子癌症研究。

“我们发现特定类型的高脂肪饮食 - 基于玉米或椰子油，如某些沙拉酱和冰淇淋中发现的那些 - 与肠癌小鼠模型中的肿瘤形成增加相关，”联合高级作家约翰说Lambris，博士，博士博士和韦恩·瓦尔维尔·韦弗研究医学教授。“这种模型特别有趣，因为它类似于人类家族性腺瘤性息肉，这种病症携带80％风险的突变在一个突变中发育结肠直肠癌的风险肿瘤抑制基因叫APC。“

虽然增加肿瘤形成与喂养玉米或椰子脂肪的小鼠有关，但尽管肥胖，但喂食饮食的小鼠喂食橄榄油，尽管是肥胖，但仍未发育肠息肉。“这种观察导致我们致力于饮食，但不一定肥胖，可以促进肠癌的第一个重要结论，”病理学和实验室医学部的研究助理联合作者Edimara Reis。事实上，在9月下旬，FDA决定将食品工业逐步逐步逐步逐步逐步氢化油，主要是基于玉米油和其他类型的脂肪的食物中的反式脂肪来源。

使用小鼠模型研究小组得出结论，高脂肪饮食(而不是代谢状态)和饮食的化学成分是决定饮食的最重要因素癌症的风险。合著者纳多说:“我们的研究结果清楚地表明，摄入高脂肪饮食足以增加患癌症的风险，而与肥胖无关。”该小组还指出肿瘤形成是由玉米和椰子的饮食诱导的炎症引起的。值得注意的是，小鼠中的炎症和肠道肿瘤很快被引发 - 三天 - 喂食这些高脂肪饮食后。

具体而言，基于玉米和椰子的HFD，而不是橄榄油的饮食，激活补体系统，天生免疫系统的臂。补充是一种进化保护的蛋白质网络，调节破坏外来入侵者的免疫反应。该系统是大多数物种的快速防御机制，从原始海绵到人类。补体还具有炎症功能，兰布拉斯实验室一直在研究C5AR（C5A受体）超过二十年。在目前的研究中，C5a，一种相关的促炎分子，在肠道中增加，并且在喂养玉米和椰子类的HFDs中的小鼠系统上增加。

“当小鼠被给予一种降低C5aR活性的药物时，它阻止了喂食玉米和椰子高果糖玉米糖浆的小鼠肠道肿瘤的发生，这表明抗补体治疗可以作为癌症治疗的辅助，”Lambris说。该团队还推测，饮食变化和补体抑制剂可能有利于apc突变的人，以防止癌变。

该团队现在正在努力了解某些HFDS如何激活补码C5A分子的确切生物化学。这项工作由国家健康机构资助（U54 CA116867，AI030040，AI068730，P40 RR012305）资助。

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