2016年9月29日

新的治疗策略可以将帕金森病在通过

Johns Hopkins报告的研究人员已经确定了一种蛋白质，使有毒的自然骨料能够在哺乳动物的脑中从细胞传播到细胞 - 以及阻止该蛋白质的作用的方法。研究人员说，他们在小鼠和培养细胞中的研究表明，已经在临床试验中进行了临床试验中的免疫疗法，以减缓帕金森病进展的方法。

关于该研究的报告将于9月30日在杂志中出现科学。

Ted Dawson医学博士，约翰霍普金斯大学医学院细胞工程研究所主任，也是这项研究的领导者之一，说新的发现取决于α-synuclein蛋白的聚集是如何进入脑细胞的。在帕金森氏症患者的尸检中经常发现α-synuclein蛋白的异常团块，这被认为是导致产生多巴胺的脑细胞死亡的原因。

几年前，道森说，德国歌德大学的研究员出版了一种新颖的理论，即帕金森病的疾病作为α-突触核蛋白聚集体从脑细胞传播到脑细胞，诱导先前正常的α-突触核蛋白蛋白聚集，逐渐从负责运动和基本功能的“较低”的脑结构移动到与存储器和推理等过程相关的“更高”的区域。“有很多怀疑态度，但随后其他实验室显示α-突触核蛋白可能从细胞传播到细胞，”道森说。他的研究小组开始与Valina Dawson，博士学位，神经内科教授和神经病学助理教授一起工作，探讨聚集体进入细胞的助理教授。

研究人员知道他们正在寻找一种称为跨膜受体的某种蛋白质，该蛋白质在电池外部发现，像门口的锁一样，只承认具有正确的“钥匙”的蛋白质。他们首先发现一种细胞α-突触核蛋白聚集体不能进入实验室中生长的人脑癌细胞的一系列。下一步是将跨膜受体逐一添加到细胞中的基因，并看出它们是否允许聚集体。三种蛋白质，并且一种LAG3对α-突触核蛋白聚集体的重偏好进行偏重过度α-突触核蛋白。

该团队下一个繁殖的小鼠缺乏LAG3的基因并用α-突触核蛋白聚集体注射它们。“典型的小鼠在注射后很快就会发育帕金森的症状，并且在六个月内，他们的多巴胺是一半的多巴胺神经元死亡，”道森说。“但没有LAG3的小鼠几乎完全受到这些影响。”研究人员发现，封闭LAG3阻断LAG3的抗体在培养的神经元中具有相似的保护作用。

“我们很兴奋，不仅发现α-突触核蛋白聚集体如何传播到大脑，也可以通过现有抗体阻断它们的进展，”道森实验室和第一次作者的研究助理，博士说。研究。

道森注意到靶向LAG3的抗体已经进入临床试验测试它们是否可以在化疗期间脱离免疫系统。他说，如果这些试验证明了药物的安全，那么将它们作为帕金森病的治疗方法进行测试，可能会加快调查。