白细胞如何响应外国微生物而跳跃行动

血液中的促炎分子对于脱离微生物入侵者来说是必不可少的。但是这些免疫信号传导因子的太多，身体可以进入脓湿体休克。来自A * STAR新加坡免疫学网络的团队现在已经阐明了细菌病原体可以快速地触发关键促炎蛋白的处理到活性形式的机制。

这一发现“为包括败血症（包括败血症）的急性和慢性炎症疾病提供新的药物目标，”Alessandra Mortellaro说，这是一名*星际免疫医学家。

身体的免疫系统通过一组进行微生物感染反应白血细胞该释放称为细胞因子的免疫信号分子，包括称为白细胞介素-1β（IL-1β）的分子。然而，这种细胞因子首先在生物上不活性形式发生，并且必须通过Caspase-1处理，该酶本身由称为炎性炎症的多种蛋白质复合物激活。

在大多数类型的免疫细胞中，向上升炎性诱导刺激刺激，然后是第二激活信号。但在单核细胞中，在暴露于细菌壁的组分后，在暴露于脂多糖（LPS）之后，发生了早期反应对感染炎症激活的关键介质。然而，在Mortellaro和她的同事发现之前，这是如何理解的。

研究人员从人体血液中分离单核细胞，在其实验室中培养细胞，然后添加来自细菌大肠杆菌的LPS。他们注意到，在LPS暴露后的细胞中，两种酶，Caspase-4和-5似乎在细胞中表达，并且这导致了Caspase-5的快速加工。

Mortellaro和她的团队然后阻止了这些酶的活性，不仅表明Caspase-4和-5对于细胞因子释放至关重要，但是一项胱天蛋白-5加工和其他关键分子参与者的一些产品是必需的步骤激活工作，除了LPS之外没有额外的提示。

值得注意的是，所有实验都是用人单核细胞进行的，而不是小鼠细胞，因为最先前的研究已经完成，并且作为Mortellaro注意：“人类和小鼠免疫之间存在相当大的差异。”

自从腐败由于IL-1β的细胞因子泛滥的结果，可以遵循感染，Mortellaro希望阻断她分开的一步激活途径可能对败血症患者具有治疗价值。也可能存在其他疾病的应用。“在代谢的背景下调查该途径是有趣的慢性炎症疾病“Mortellaro说。

---

---