推进我们对疾病狼疮如何在健康个体中预防的理解

东京医疗和牙科大学的一组研究人员(TMDU)已经确定了一个分子,阻止免疫系统错误地反应的一个组成部分,人体自身的细胞,它可以提高我们的能力来治疗系统性红斑狼疮(SLE),疾病与炎症相关的各种器官包括肾脏、大脑,皮肤，心脏和肺。

东京，日本 - 全身狼疮红斑（SLE）是一种影响各种器官，包括肾，脑，皮肤，心脏和肺等疾病，由于免疫细胞错误地攻击分子复合物在其中。虽然有治疗可以改善症状，但没有治愈。由于治疗，狼疮的人遭受了感染和代谢疾病的风险。在对抗这种疾病的斗争中，TMDU及其同事的研究人员研究了在免疫细胞上表达的分子，可防止这些细胞与身体反应并导致SLE，并解释了其行动背后的机制，提高了新的治疗这种疾病。

免疫系统具有能够识别潜在破坏性药物的细胞，例如毒素，癌细胞和细菌和病毒。在遇到这样的药剂时，免疫细胞行动中和并删除它们;这些行动包括将它们标记为危险，吞噬和销毁它们，或释放称为抗体的蛋白质，其可以在体内特异性鉴定相同的药剂。然而，这种识别有时会出现AWRY，引领免疫系统攻击健康的细胞或组织，可以具有毁灭性的结果。这种病症被称为自身免疫疾病，包括狼疮，一种炎症损坏各种器官的疾病。

先前的研究表明，一些细胞和分子可能与这种情况有关，但尚未获得明确的证据，SLE发生的确切机制，或阻止其在健康个体中发生的确切机制，尚未确定。在之前的工作基础上，包括TMDU研究人员在内的一个团队发现，一种名为CD72的分子可以防止特定类型的免疫细胞与体内的蛋白质复合物发生错误反应。研究小组通过分析CD72被移除细胞的免疫反应，以及比较CD72不同变体预防SLE的能力，证实了这一点。

“当我们在小鼠B细胞中敲除CD72时，通过自我抗原SM / RNP特别刺激，并释放针对这种抗原的抗体，”TMDU的免疫学系Takeshi Tsubata说。“缺乏CD72意味着B细胞上的另一个受体可以结合SM / RNP，其激活B细胞并导致SLE的症状。”

为了确认这些调查结果，该团队分析了CD72的不同变体，其中一个被认为有缺陷。他们发现这些变体在防止SLE发育的效力中不同。它们还使用X射线晶体学，显示损害这些变体与SM / RNP结合的确切机制。

“我们现在知道CD72可防止免疫应答，这导致SLE，而不会影响对微生物的反应癌细胞“Theeshi Tsubata的TMDU说。”如果我们能够制定一种增强CD72能力的方法，这将对没有不必要的效果的患者治疗患者。“

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